Thrombozyten, die kleinsten Blutkörperchen (im Vergleich zu weißen und roten Blutkörperchen), erfüllen eine wesentliche Funktion - sie schützen den Körper vor Blutverlust. Die Blutplättchenaggregation ist der Prozess des Zusammenklebens von Zellen, dem Anfangsstadium der Thrombusbildung.

Der zweite Schritt besteht darin, die Blutplättchen an der Wand des beschädigten Gefäßes zu befestigen. Fibrinfilamente, andere Elemente, neue anhaftende Zellen werden auf die Blutplättchenmasse geschichtet. Somit wächst der Thrombus zu Größen, die den Durchmesser des Gefäßes blockieren und die Blutung stoppen können. Manchmal hängt das Leben einer Person von der Geschwindigkeit des Prozesses ab.

Die Rolle der Blutplättchenaggregation bei der Blutgerinnung

Die Blutgerinnung hängt von vielen Faktoren ab. Eine davon, die Blutplättchenaggregation, in einem gesunden Körper ist schützender adaptiver Natur. Zellen haften nur in einem Blutgefäß zusammen. In diesem Fall spielt der Prozess eine positive Rolle..

Es sind jedoch pathologische Zustände bekannt, bei denen die Bildung von Blutgerinnseln unerwünscht ist, da dies zu einer Unterernährung lebenswichtiger Organe führt. Zum Beispiel bei Myokardinfarkt, Schlaganfall, Thrombose der führenden Arterien. Die Thrombozytenaggregationsaktivität nimmt die pathologische Seite ein. Man muss mit Hilfe verschiedener Medikamente dagegen ankämpfen..

Es besteht ein praktischer Bedarf, die gute und schlechte Blutplättchenaggregation zu quantifizieren. Verwenden Sie dazu die Norm und unterscheiden Sie Abweichungen.

Wie man die Norm und Pathologie bestimmt?

Kann eine Blutuntersuchung die Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen bei einer bestimmten Person zeigen? Schließlich wird für die Untersuchung Blut aus einer Vene entnommen, und von diesem Moment an wirken die „Ordnungen“ des Körpers auf die Blutzellen nicht mehr. Diese Art der Analyse wird als "in vitro" bezeichnet, wörtliche Übersetzung aus dem Lateinischen "auf Glas, in vitro". Wissenschaftler versuchen immer, die Reaktion unter Bedingungen zu untersuchen, die nahe am menschlichen Körper liegen. Nur die auf diese Weise erhaltenen Daten können als zuverlässig angesehen und für die Diagnose verwendet werden..

Die Thrombozytenfähigkeiten werden durch induzierte Aggregation bestimmt. Dies bedeutet, dass als Induktionssubstanz Mittel verwendet werden, die dem Körper in seiner chemischen Zusammensetzung nicht fremd sind und Thrombosen verursachen können. Die Komponenten der Gefäßwand werden als Induktoren verwendet: Adenosindiphosphat (ADP), Ristocetin (Ristomycin), Kollagen, Serotonin, Arachidonsäure, Adrenalin.

Die spontane Aggregation wird ohne Induktoren bestimmt.

Quantitative Bestimmungstechniken basieren auf der Übertragung von Lichtwellen durch plättchenreiches Blutplasma. Der Grad der Aggregationsaktivität wird durch den Unterschied in der Lichtdichte des Plasmas vor der Koagulation und nach Erhalt des maximalen Ergebnisses untersucht. Die Aggregationsrate der ersten Minute, die Art und Form der Wellen werden ebenfalls bestimmt.

Die Norm hängt von der induzierenden Substanz und ihrer Konzentration ab.

Die Blutplättchenaggregation mit ADP wird normalerweise in Kombination mit Kollagen, Ristomycin und Adrenalin verschrieben und bewertet..

Regeln für die Vorbereitung der Analyse

Um eine Blutuntersuchung auf Aggregationsfähigkeit durchzuführen, müssen Sie verstehen, dass die Studie unter Verstoß gegen die Vorbereitungsregeln ungenau ist. Im Blut befinden sich Substanzen, die das Ergebnis beeinflussen.

• Eine Woche vor der Blutspende sollten alle Medikamente vom Aspirin-Typ, Dipyridamol, Indomethacin, Sulfapyridazin und Antidepressiva abgesetzt werden. Die Verwendung dieser Medikamente hemmt (hemmt) die Thrombose. Wenn Sie die Einnahme nicht abbrechen können, informieren Sie den Techniker.
• Mindestens 12 Stunden dürfen nicht gegessen werden, insbesondere fetthaltige Lebensmittel.
• Der Patient sollte so ruhig wie möglich sein und keine körperliche Arbeit verrichten.
• Kaffee, Alkohol und Knoblauch pro Tag vom Essen ausschließen, nicht rauchen.
• Die Analyse wird nicht durchgeführt, wenn ein aktiver Entzündungsprozess vorliegt.

Ein Bluttest zur Blutplättchenaggregation wird vom Arzt verschrieben, wenn eine Behandlung mit Antikoagulanzien erforderlich ist, Kontrolle über deren Wirksamkeit, Auswahl der optimalen Dosierung für die Diagnose einer erhöhten Blutung.

Ergebnisse entschlüsseln

Die Gründe für die gleichzeitige Durchführung von Studien mit drei Standardinduktoren und gegebenenfalls das Hinzufügen neuer Induktoren liegen im bevorzugten Aktivierungsmechanismus eines der Gerinnungsfaktoren. Die offenbarte geänderte Norm ist beispielsweise bei ADP ohne Dynamik mit anderen Induktoren von diagnostischem Wert. Beurteilung der Ergebnisse durch einen Arzt.

Eine verminderte Blutplättchenaggregation kann verursacht werden durch:

• erfolgreiche Anwendung der Thrombozytenaggregationshemmung;
• eine Gruppe von Krankheiten, die als Thrombozytopathien bezeichnet werden.

Die Rolle der Thrombozytopathie

Thrombozytopathie kann erblich bedingt sein oder aufgrund anderer Krankheiten erworben werden. Statistiken zufolge leiden bis zu 10% der Weltbevölkerung an dieser Pathologie. Alle von ihnen sind mit einer beeinträchtigten Thrombozytenfunktion bei der Akkumulation bestimmter Substanzen verbunden..

Infolgedessen treten keine Gerinnung und Blutgerinnsel auf, was zu vermehrten Blutungen mit kleinen Wunden, Blutergüssen (innere Blutungen) führt..

Krankheiten manifestieren sich bereits in der Kindheit mit Zahnfleischbluten, häufigem Nasenbluten, vielen Blutergüssen am Körper des Kindes und Schwellungen der Gelenke mit Blutergüssen. Bei Mädchen während der Pubertät beginnt eine lange und schwere Menstruation. Blutungen führen zur Entwicklung einer Anämie (Anämie).

Eine geringe Aggregationsfähigkeit bei Thrombozytopathie kann durch virale und bakterielle Infektionen, Medikamente und physiotherapeutische Verfahren aktiviert werden.

Sekundäre Thrombozytopathie

Bei chronischer Leukämie, Myelom und perniziöser Anämie bilden sich symptomatische (sekundäre) Thrombozytopathien. Dieser Zustand ist charakteristisch für das Endstadium des Nierenversagens (Urämie), eine Abnahme der Schilddrüsenfunktion.

Chirurgen werden mit Thrombozytopathie mit erhöhten Blutungen während der Operation gefunden.

Eine Zunahme der Blutplättchenaggregation wird beobachtet bei:

• häufige vaskuläre Atherosklerose;
• Hypertonie
• Herzinfarkt der inneren Organe;
• Thrombose der Baucharterien;
• ein Schlaganfall;
• Diabetes.

Änderung der Schwangerschaftsaggregation

Die Thrombozytenaggregation während der Schwangerschaft kann von den normalen Werten abweichen.

Die Aggregation war aufgrund unzureichender Thrombozytenproduktion oder einer Verletzung ihrer qualitativen Zusammensetzung verringert. Dies äußert sich in Blutungen und Blutergüssen. Bei der Geburt sollte die Möglichkeit massiver Blutungen in Betracht gezogen werden.

Die Aggregation ist während der Toxikose am häufigsten aufgrund von Flüssigkeitsverlust aufgrund von Erbrechen und Durchfall erhöht. Eine Erhöhung der Blutkonzentration führt zu einer erhöhten Thrombose. Dies kann im Frühstadium zu einer Fehlgeburt führen. Eine mäßige Hyperaggregation wird während der Schwangerschaft als normal angesehen und ist mit der Entwicklung des Plazenta-Kreislaufs verbunden.

In der Geburtshilfe wird dies als die Norm von 30-60% für alle Induktoren angesehen. Analyse für Thrombozytenaggregationsärzte - Geburtshelfer verschreiben:

• mit Fehlgeburt;
• Behandlung von Unfruchtbarkeit;
• vor und während der Anwendung von Verhütungsmitteln;
• vor der geplanten Schwangerschaft.

Eine Analyse der Aggregationseigenschaften von Blutplättchen ermöglicht es Ihnen, das Risiko zu identifizieren, gefährliche Komplikationen im Krankheitsverlauf vorherzusagen und rechtzeitig eine vorbeugende Therapie durchzuführen..

Thrombozytenaggregation als Gerinnungsfaktor

Die Blutplättchenaggregation nach der Logik des Namens ist ihre Vereinigung, um Blutungen zu stoppen. Dies ist jedoch nur ein, wenn auch wichtiger Gerinnungsfaktor, der einen numerischen Wert hat.

Die Hauptfunktion von Blutplättchen besteht darin, am Mechanismus der Blutplättchen (Mikrozirkulation) der Blutplättchen teilzunehmen, dh einen Stopfen (Thrombus) zu erzeugen, der das Loch in der Gefäßwand aufgrund einer Beschädigung verschließt. Die Bildung eines Thrombus erfolgt durch Adhäsion (Adhäsion an der beschädigten Gefäßwand) und Thrombozytenaggregation.

Wie üblich gibt es für die Fähigkeit, Blutplättchen zu aggregieren, Normen, in denen die Zelladhäsion eine positive Rolle spielt. In einigen Fällen kann jedoch die Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen eine negative Rolle spielen, indem die Ernährung von Zellen wichtiger Organe aufgrund der Bildung von Blutgerinnseln gestört wird.

Was ist Thrombozytenaggregation?

Diese Art der Blutstillung ist charakteristisch für kleine Gefäße mit kleinem Kaliber und niedrigem Blutdruck. Für größere Gefäße ist ein Gerinnungsmechanismus charakteristisch, dh die Aktivierung der Blutgerinnung.

Blutstillungssystem und Blutgerinnung

Die Blutstillung ist ein Komplex physiologischer Prozesse im Körper, aufgrund dessen der flüssige Aggregationszustand des Blutes erhalten bleibt und der Blutverlust bei Verletzung der Integrität des Gefäßbettes minimiert wird.

Funktionsstörungen dieses Systems können sich in hämorrhagischen Zuständen (erhöhte Blutung) und thrombotischen Zuständen (Tendenz zur Bildung kleiner Blutgerinnsel, die den normalen Blutfluss aufgrund einer erhöhten Blutplättchenaggregation behindern) äußern..

Um Blutungen in kleinen Gefäßen zu stoppen, reicht der Mikrozirkulationsmechanismus zum Stoppen von Blutungen aus. Die Beendigung der Blutung aus größeren Gefäßen ist ohne die Aktivierung des Blutgerinnungssystems nicht möglich. Es muss jedoch verstanden werden, dass die vollständige Aufrechterhaltung der Blutstillung nur mit der normalen Funktion und Interaktion beider Mechanismen möglich ist.

In Reaktion auf Schiffsschäden tritt Folgendes auf:

• Gefäßkrampf;
• die Freisetzung beschädigter Endothelzellen, die die Gefäße von innen auskleiden, VWF (von Willebrand-Faktor);
• Start der Gerinnungskaskade.

Endotheliozyten - Endothelzellen, die die innere Oberfläche des Gefäßes auskleiden, können Antikoagulanzien (Begrenzung des Thrombuswachstums und Kontrolle der Thrombozytenaktivität) und Prokoagulantien (Aktivierung der Thrombozyten, Förderung ihrer vollständigen Adhäsion) produzieren. Dazu gehören: von Willebrand-Faktor und Gewebefaktor.

Das heißt, nachdem ein Krampf als Reaktion auf eine Schädigung des Gefäßes aufgetreten ist und Prokoagulantien freigesetzt wurden, beginnt der aktive Prozess der Erzeugung eines Blutplättchenpfropfens. Zunächst beginnen die Blutplättchen am beschädigten Bereich des Gefäßbettes zu haften (Manifestation der Hafteigenschaften). Parallel dazu scheiden sie biologisch aktive Substanzen aus, die den Gefäßkrampf verstärken und die Blutversorgung im geschädigten Bereich verringern. Außerdem scheiden sie Thrombozytenfaktoren aus, die den Gerinnungsmechanismus auslösen.

Unter den von Blutplättchen sezernierten Substanzen ist es notwendig, zwischen ADP und Thromboxan A2 zu unterscheiden, die zur aktiven Aggregation von Blutplättchen beitragen, dh aneinander haften. Aufgrund dessen beginnt der Thrombus schnell an Größe zuzunehmen. Der Blutplättchenaggregationsprozess wird fortgesetzt, bis das gebildete Gerinnsel ein ausreichendes Kaliber erreicht, um das im Gefäß gebildete Loch zu schließen.

Thrombozytenaggregation: Konzept bei der Analyse von Blut, Anomalien, Nuancen

© Autor: Z. Nelli Vladimirovna, Doktor der Labordiagnostik, Forschungsinstitut für Transfusiologie und Medizinische Biotechnologie, speziell für VascularInfo.ru (über die Autoren)

Blutplättchenaggregation - der Wunsch nach Blutplättchen, Fragmenten von Megakaryozyten, sogenannten Blutplättchen oder Plaques von Bizzozero, die eine Notsituation „wahrnehmen“, begleitet von Blutverlust, um sich zusammenzutun, um mit Hilfe anderer „vorhandener oder dabei gebildeter„ Liquidatoren “den Schaden im Gefäß zu schließen.

Eine kleine Wunde mit einer Verletzung der Integrität kleiner Gefäße (wenn mit dem hämostatischen System alles in Ordnung ist) bedroht in der Regel keine großen Probleme. Das aus der Wunde fließende Blut hört nach einiger Zeit auf, und in solchen Fällen sagen Menschen, die ihre Teilnahme verweigern: "Selbst hat aufgehört." Und natürlich kennt nicht jeder einen solchen Prozess wie die Blutplättchenaggregation, die eine wichtige Rolle dabei spielt, Blutungen zu stoppen und den Verlust wertvoller Flüssigkeit für den Körper zu verhindern.

Die Blutplättchenaggregation ist eine der Phasen, um Blutungen zu stoppen

Für eine scheinbar Kleinigkeit wie das Stoppen der Blutung aus den Gefäßen des Mikrogefäßsystems (Arteriolen, Venolen, Kapillaren) gibt es komplexe, aufeinanderfolgende Prozesse:

• In Reaktion auf eine Beschädigung sind die Mikrozirkulationsgefäße krampfhaft und behindern dadurch teilweise den freien Blutfluss;
• Blutplatten rasen zum Unfallort - Blutplättchen, die sich an der beschädigten Stelle festsetzen und versuchen, eine "Lücke" zu schließen (Blutplättchenadhäsion);
• Die Anzahl der Blutplättchen an der Stelle der Schädigung wächst schnell (Akkumulation), sie beginnen zu kondensieren und bilden Konglomerate - Blutplättchenaggregation tritt auf, was ein anfängliches, aber sehr wichtiges Stadium bei der Bildung eines Blutgerinnsels ist;
• Infolge der Aggregation von Blutplatten bildet sich ein loses Blutplättchenrohr (irreversible Blutplättchenaggregation), das zwar für Plasma undurchlässig, aber nicht sehr stabil und zuverlässig ist - ein wenig Thron und Blut fließen wieder;
• Ein Blutgerinnsel unter dem Einfluss des kontraktilen Proteins von Blutplättchen (Thromboplastin) wird komprimiert, Fibrinfilamente machen das Blutgerinnsel dicht, was das Stoppen von Blutungen sicherstellt (Zurückziehen eines Thrombinthrombus).

Stadien der Blutgerinnselbildung

Offensichtlich ist die Blutplättchenaggregation nicht das letzte Stadium, um Blutungen zu stoppen. Sie ist nur einer der Schritte in diesem Prozess, aber dies macht sie nicht weniger wichtig. Wie diese Reaktion durchgeführt wird, welche Komponenten daran beteiligt sind, wird in den folgenden Abschnitten beschrieben. Zunächst sollte der Leser jedoch darüber informiert werden, dass die Blutplättchenaggregation, die bei gesunden Menschen eine Schutzfunktion ausübt, eine Kehrseite haben kann. Thrombozyten verhalten sich nicht immer so - sie sitzen vorerst ruhig und ruhig, werden schnell aktiviert, haften an den Wänden der Blutgefäße und kleben bei Bedarf zusammen (wenn das Blutgefäß, aus dem das Blut fließt, beschädigt ist)..

Eine erhöhte Blutplättchenaggregation impliziert eine übermäßige Intensität der Wirkung dieser Blutplättchen, wenn sie unnötig aktiviert werden (ohne Blutung), zusammenkleben und somit zur Bildung von Blutgerinnseln beitragen, die für den Körper unnötig sind und anschließend durch den Blutkreislauf wandern, das Blutgefäß blockieren und die Ernährung der Gewebe lebenswichtiger Organe stören. Dies kann überall passieren: In Gefäßen, die das Herz mit Blut versorgen (Myokardinfarkt), die Lunge (Lungeninfarkt), das Gehirn (ischämischer Schlaganfall) usw., werden daher zur Vorbeugung und Behandlung dieser pathologischen Zustände so häufig Arzneimittelformen von Thrombozytenaggregationshemmern verschrieben.

Eine Thromboembolie der führenden Arterien hat oft ein trauriges Ergebnis, aber alles begann mit Kleinigkeiten - mit spontaner Blutplättchenaggregation, aber leider, wenn eine so wichtige (Aggregations-) Funktion aus irgendeinem Grund bereits pathologische Veränderungen erfahren hat...

Thrombozytenaggregation in einem Bluttest

Um die Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen zu Zellen zu untersuchen, werden Bedingungen geschaffen, die nahe an der Natur liegen (Kreislauf im Blutkreislauf). Die Tests werden an Glas unter Verwendung von Induktorsubstanzen durchgeführt, die in bestimmten Konzentrationen eingenommen wurden (induzierte Blutplättchenaggregation), die im Allgemeinen an diesem Prozess in einem lebenden Organismus (in vivo) mit blutungsstimulierter Aggregation von Blutplättchen (ADP, Kollagen, Thrombin) beteiligt sind Adrenalin). In einigen Labors werden zur Analyse Substanzen verwendet, die nicht im Körper vorhanden sind, aber die Fähigkeit besitzen, eine Aggregation zu verursachen, beispielsweise Ristomycin (Ristocetin). Es ist zu beachten, dass es für jeden Induktor seine eigenen Grenzen für Normalwerte gibt, die anhand der Tabelle ermittelt werden können. Aber nur um sich kennenzulernen, da die Norm nur vorläufig angegeben wird, kann sie ihren Anwendungsbereich in verschiedenen Labors erweitern oder einschränken - dies hängt von den Referenzwerten der einzelnen CDL ab.

Tabelle: Thrombozytenaggregationsrate basierend auf der Induktorsubstanz

Von besonderer Bedeutung für die Diagnose pathologischer Zustände (insbesondere Herz-Kreislauf-Erkrankungen) ist die spontane Blutplättchenaggregation (CAT), wenn ein Überschuss an zusammengeklebten Blutplättchen frei durch die Blutgefäße zirkuliert und eine Reihe von Störungen verursacht, und dies geschieht insbesondere in der Mikrozirkulationszone ::

1. Eine spontane Blutplättchenaggregation über einen langen Zeitraum droht zu einer Veränderung der Wände von Blutgefäßen zu führen (insbesondere bei Mikrogefäßgefäßen).
2. CAT schafft die Voraussetzungen, um die Fähigkeit von Blutplättchen zur Bildung von Aggregaten zu erhöhen, wodurch das Risiko für die Entwicklung einer kardiovaskulären Pathologie, deren Fortschreiten und das Auftreten schwerwiegender Komplikationen und Konsequenzen vor diesem Hintergrund erhöht wird..

Am häufigsten bestimmt die spontane Blutplättchenaggregation im Labor:

• Durch Messen der optischen Dichte der Blutplättchensuspension;
• Durch morphologische (visuelle) Beurteilung aggregierter Blutplättchen.

Für die Diagnose und Bestimmung der nosologischen Form der Thrombozytopathie ist es zweifellos besser, spezielle moderne Geräte zu verwenden - Aggregometer (optisch, Aufzeichnung der Aggregation von Blutplatten im mit ihnen angereicherten Plasma oder konduktometrisch, die diesen Indikator im Vollblut messen). Diese Geräte zeichnen kontinuierlich alles auf, was mit Blutplatten passiert, und zeigen dann ihre Messungen grafisch an (Kurve - Aggregat). Solche Diagnosemethoden sind recht zuverlässig, jedoch mühsam und erfordern große Mengen an Plasma, um untersucht zu werden..

Anomalien verursachen Probleme während der Schwangerschaft

Sowohl die niedrige als auch die hohe Aggregationsfähigkeit sind gleich schlecht. In dieser Hinsicht wird unter bestimmten Umständen, wenn die Blutplättchenaggregation im Vergleich zur Norm erhöht oder verringert werden kann, eine Blutuntersuchung zur Berechnung dieses Indikators obligatorisch.

Einer dieser Umstände ist die Untersuchung von Frauen, die sich in einem gebärfähigen Zustand befinden, da Abweichungen der Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen von der Norm in der Geburtshilfe häufig schlimme Folgen haben. In der Schwangerschaftsperiode beginnt sich der Körper der Frau für eine lange Zeit auf den bevorstehenden Blutverlust vorzubereiten. Daher nehmen die Gerinnungsindikatoren leicht zu, es gibt jedoch einen moderaten Anstieg, der keine Hyperaggregation anzeigen sollte.

Eine erhöhte Thrombozytenaggregation kann zu Thrombosen führen. Wenn sie jedoch gesenkt wird, besteht die Gefahr von Blutungen. Für eine günstige Schwangerschaft brauchen Sie eine mittlere...

Die Schwangerschaftsrate der Thrombozytenaggregationsfähigkeiten liegt normalerweise zwischen 30 und 60% (unabhängig von der verwendeten Induktorsubstanz) und noch einmal: Alles ist ungefähr - die Ergebnisse sollten in dem Labor gefunden werden, das die Analyse durchgeführt hat, wo Spezialisten sie mit Referenzwerten und vergleichen Eventuelle Abweichungen melden. Nur in solchen Fällen kann man erwarten, nicht auf Hypohypus mit Hyperaggregation zu stoßen und Thrombosen und Blutungen zu vermeiden.

Thrombozytenaggregation mit Induktoren

Ein Bluttest, der die Aggregationsfähigkeit von Vertretern der Thrombozytenverbindung bestimmt, sollte sofort mit mehreren Induktoren (es müssen mindestens vier vorhanden sein) durchgeführt werden, um zu wissen, auf welcher Ebene des Prozesses der Fehler auftritt.

Blutplättchenaggregation mit ADP

Eine Untersuchung der Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen mit ADP wird durchgeführt, um eine spontane Blutplättchenaggregation zu identifizieren oder um thrombotische Zustände zu diagnostizieren, die bei einer bestimmten Pathologie auftreten:

1. Atherosklerotischer Prozess;
2. Arterieller Hypertonie;
3. IHD, Myokardinfarkt;
4. Schlaganfall;
5. Diabetes Mellitus;
6. Hyperlipoproteinämie (Veränderungen im Lipidspektrum, Zunahme von Lipoproteinen niedriger Dichte, Zunahme des atherogenen Koeffizienten);
7. Erbliche Thrombopathien;
8. Thrombozytopathie bei Hämoblastose;
9. Bei der Einnahme bestimmter Medikamente, die die Aktivität von Thrombozyten hemmen können.

Abweichung nach unten geben:

• Glanzmann-Thrombasthenie (erbliche Pathologie aufgrund des Fehlens oder Defekts des Membranrezeptors für Fibrinogen und Glykoproteine ​​IIb-IIIa);
• Essentielles Atrombium (unterscheidet sich von Thrombasthenie durch eine unvollständige Verletzung der funktionellen Fähigkeiten von Blutplättchen;
• Wiskott-Aldrich-Syndrom (eine seltene geschlechtsgebundene rezessive Erkrankung, die durch eine Formänderung und eine Abnahme der Zellgröße gekennzeichnet ist);
• Aspirin-ähnliches Syndrom (Pathologie im Zusammenhang mit einer Verletzung der "Freisetzungsreaktion" und der 2. Phase der Aggregation);
• Thrombozytopathie mit urämischem Syndrom;
• Sekundäre Thrombozytopathien (mit Hämoblastosen, Hypothyreose, Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern, NSAIDs - nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, Antibiotika, Diuretika und blutdrucksenkende Medikamente).

Ein Anstieg der Indikatoren ist festzustellen, wenn:

• Viskoses Thrombozyten-Syndrom (Adhäsionsneigung, erhöhte Thrombozytenaggregation);
• Aktivierung von Blutplättchenzellen des Gerinnungssystems, verursacht durch verschiedene Faktoren: psychoemotionale Belastung, Medikamente, Bildung von Immunkomplexen aus verschiedenen Gründen usw.;
• Acetylsalicylsäurebeständigkeit.

Induzierte Kollagenaggregation

Eine Abweichung von der Norm bei Verwendung der Reaktion mit Kollagen kann darauf hinweisen, dass Verstöße bereits auf der Ebene der Adhäsion auftreten. Die Indikatoren neigen im Prinzip dazu, mit der gleichen Pathologie wie bei Proben mit ADP abzunehmen. Eine erhöhte Blutplättchenaggregation tritt beim viskosen Blutplättchensyndrom und bei Vaskulitis verschiedener Herkunft auf.

Bestimmung der Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen in einer Probe mit Adrenalin

Adrenalin ist ein Induktor der allgemeinen Aggregationsaktivität von Blutplatten und der informativste Indikator für alle internen Aktivierungsmechanismen, einschließlich der sehr wichtigen, aber sehr anfälligen "Freisetzungsreaktion". Die Verschiebung der Werte nach unten wird unter Bedingungen festgestellt, die für die Analyse mit ADP und Kollagen charakteristisch sind. Daher ist es nicht sinnvoll, alles erneut aufzulisten. Was die Erhöhung der Aggregationsaktivität von Blutplättchen betrifft, so gibt es hier nichts Neues: die erhöhte Viskosität von Blutplättchen und die Aktivierung von hämostatischen Blutplättchen in bestimmten Situationen (Stress, Medikamente usw.).

Die Untersuchung der Ristocetin-Cofaktoraktivität

Die Werte dieses Indikators spiegeln die Aktivität des von Willebrand-Faktors wider. Der Test wird hauptsächlich zur Diagnose einer gleichnamigen Krankheit verwendet.

Es ist zu beachten, dass die Durchführung dieses Tests unter Verwendung von Induktoren nicht nur zur Bestimmung der Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen nützlich ist. Mit diesen Tests können Sie die Wirksamkeit von Thrombozytenaggregationshemmern bei der Behandlung bewerten und die richtige Dosis von Arzneimitteln auswählen.

Informationen für Neugierige

In der Zwischenzeit kann der Leser zu Recht vorwerfen, dass der Autor, beginnend mit der Beschreibung des Themas mit Analysen, Optionen für ihre Norm und pathologischen Veränderungen, zu wenig über die Blutplättchen selbst, ihre Funktionen und ihr Verhalten während der blutungsinduzierten Aggregation gesprochen hat. Der Text hebt die Mechanismen der Thrombozytenaktivierung nicht hervor, erklärt nicht die Essenz aller Reaktionen, die hinter der Zelladhäsion und der Bildung eines hämostatischen Pfropfens stehen.

All dies kann leicht korrigiert werden, indem Personen mit erhöhtem Interesse den gesamten in den folgenden Abschnitten beschriebenen Prozess von Anfang bis Ende verfolgen, die einzelnen Feinheiten unabhängig voneinander verstehen und die Bedeutung der einzelnen Komponenten der Reaktion angeben.

Die wichtige Rolle von Blutplättchen

Thrombozyten sind sehr wichtig für die Implementierung der Blutplättchen-Blutstillung, was sich im Namen des Prozesses widerspiegelt. Im Allgemeinen haben sie die Aufgabe, die folgenden Probleme zu lösen:

1. Blutplatten, die eine angiotrophe Funktion erfüllen, unterstützen die normale Struktur und die Funktionsfähigkeit der Wände kleinkalibriger Gefäße.
2. Mit ihren Fähigkeiten zur Adhäsionsaggregation, die darin bestehen, dass die Zellen in „Haufen“ gesammelt werden und an beschädigten Bereichen der Blutgefäße haften (Adhäsion) und schnell einen hämostatischen Stopfen bilden (Thrombozytenaggregation), können sie kleine Blutungen in 1–2 Minuten stoppen.
3. Zu den Aufgaben der Blutplatten gehört die Aufrechterhaltung des richtigen Krampfniveaus der verletzten Hämokapillaren - diese Zellen lassen die Gefäße nicht entspannen, da dies zu vermehrten Blutungen führt;
4. Thrombozyten sind nicht nur vorhanden, sondern nehmen auch aktiv an den Gerinnungsprozessen teil und beeinflussen zusätzlich die Fibrinolysereaktion.

Die Funktionen der Blutplättchenadhäsion und -aggregation sind untrennbar miteinander verbunden und zu einer einzigen zusammengefasst - der Adhäsivaggregation (diese Fähigkeit der Blutzellen wurde Ende des vorletzten Jahres entdeckt - IX. Jahrhundert). Tatsache ist, dass sich bereits vor dem Eintreffen der Blutplättchen ein Thrombozytenstopfen zu bilden beginnt und an der Basalmembran der Gefäßwände zu haften beginnt.

Obwohl die Anhaftung von Blutplättchen an den Wänden der Kapillaren verschiedene Bindegewebskomponenten unterstützt, wird Kollagen als Hauptstimulans der ersten Stufe der Blutplättchen-Hämostase erkannt.

Das „Aussehen“ ändern - sie erhalten neue Möglichkeiten

Es ist interessant, dass sich die Blutplatten, die vor ihrer Ankunft am Tatort von der Notsituation im Körper „erfahren“ haben, bereits intensiv vorbereiten:

• In Sekundenbruchteilen ändern sie ihr Aussehen: Sie verwandeln sich von flachen scheibenförmigen Zellen in kugelförmige Formen, werfen Pseudopodien aus (lange Prozesse, die vorher nicht vorhanden waren und die dringend benötigt wurden, um sich an das Gewebe zu klammern und sich miteinander zu verbinden);
• Die Blutplättchen erreichen das beschädigte Gefäß voll bewaffnet, dh gut vorbereitet für Adhäsion und Aggregation. Daher dauert das Anbringen bis zu 5 Sekunden.
• Gleichzeitig „sitzen Blutplättchen, die im Blutkreislauf zirkulieren,„ sitzen nicht herum “, suchen und finden schnell ihre„ Brüder “, sammeln sich in Gruppen (von 3 bis 20 Zellen) und kleben zusammen, um Konglomerate zu bilden.
• Konglomerate werden in den beschädigten Bereich geschickt, um sich mit Blutplättchen zu verbinden, die zuerst (zuerst anhaftend) am Tatort angekommen sind und an der freiliegenden Basalmembran des Blutgefäßes haften.

Alle diese Aktionen werden von Blutplättchen ausgeführt, um die Größe des hämostatischen Pfropfens sehr schnell zu erhöhen, der innerhalb kurzer Zeit (von 1 bis 3 Minuten) in der Lage ist, jede Lücke im Blutgefäß des Mikrogefäßsystems zu schließen, um Blutungen zu stoppen.

Aggregation ist ein komplexer biochemischer Prozess

Die Adhäsion und Aggregation von Blutplättchen ist keine so einfache Reaktion, wie es auf den ersten Blick erscheinen mag. Dies ist ein komplexer mehrstufiger biochemischer Prozess, an dem verschiedene exogene (externe) und endogene (interne, von den Blutplättchen selbst ausgehende) Faktoren beteiligt sind: Stimulanzien der Reaktion, Energieverbrauch, signifikante Umgestaltung von Bizzozero-Plaques. Für die volle Funktion von Blutplättchen wird beispielsweise der von Willebrand-Faktor (Glykoprotein, Plasma-Cofaktor zur Adhäsion von Blutplättchen an Kollagen) benötigt, dessen Produktion in den Gefäßwänden erfolgt. Blutplättchen, die sich durch Blutgefäße bewegen, lagern dieses Glykoprotein für die zukünftige Verwendung und legen es in sein Granulat, damit es bei Bedarf (wenn aktiviert) in die Umwelt freigesetzt wird.

Eine Blutplättchenaggregation ist ohne die Beteiligung einer Reihe von Stimulanzien, die zu Beginn der Reaktion konjugiert werden, nicht möglich:

1. Kollagen - der Hauptstimulator der Blutplättchenadhäsion;
2. ADP - Diese Komponente spielt in der ersten Phase der Aggregation eine führende Rolle: Erstens wird ADP in geringen Mengen aus der verletzten Gefäßwand und den roten Blutkörperchen (roten Blutkörperchen) freigesetzt, die auch am Unfallort vorhanden sind. Mit diesem Stimulans wird die Blutstillungszone dann von Bizzozeros Plaques selbst (ATP → ADP) versorgt, die Zeit hatten, zunächst zu haften und zu aktivieren (die für Blutplättchen charakteristische „Freisetzungsreaktion“).
3. Parallel zu ADP stammen andere Aggregationsagonisten, Adrenalin und Serotonin, aus Blutplättchengranulat, Membranenzyme werden in den Blutplatten aktiviert, die zur Bildung starker Stimulanzien der Reaktion, Arachidonsäure (C), beitragen_zwanzigN.₃₂ÜBER₂) und seine Derivate, darunter die aktivste aggregierende Substanz - Thromboxan;
4. Ein wichtiges Glied bei der Regulation der Thrombozytenaggregationsfähigkeit ist das Prostaglandinsystem: Im aktiven Modus, der Bildung glatter Muskeln der Prostaglandin-Endoperoxide im Endothel und der Zellen der glatten Muskulatur, können sie sich auch in Thromboxan verwandeln. In der letzten Phase der Aggregation, wenn dies nicht mehr erforderlich ist, ändern diese Substanzen jedoch die Richtung und beginnen, die Freisetzung eines Prostacyclin-Vasodilatators (ggA) sicherzustellen₂), die die Blutgefäße erweitert und die Blutplättchenaggregation signifikant hemmt;
5. Die „Freisetzungsreaktion“ der Thrombozytenfaktoren vervollständigt, stärkt und erhöht die Stärke des hämostatischen Pfropfens mit Fibrin. Es ist ein sehr starkes Aggregationsmittel - Thrombin, das eine Aggregation in Dosen verursachen kann, die im Vergleich zu denen, die für die Blutgerinnung erforderlich sind, spärlich sind.

Natürlich liegen diese Mechanismen im Bereich der Aufmerksamkeit von Ärzten mit einem bestimmten Profil, sie können jedoch auch für besonders neugierige Leser von Interesse sein, die sich zum Ziel gesetzt haben, die komplexen Reaktionen der Blutplättchenhämostase gründlich zu verstehen. Darüber hinaus wird eine solche Bekanntschaft helfen, den Ursprung einer Reihe von Krankheiten zu verstehen, die in diesem Stadium mit Blutungsstörungen verbunden sind..

Sicherheitslücken

Verletzungen bestimmter Teile der Blutplättchenhämostase bilden eine Reihe von pathologischen Zuständen (erblich und erworben).

Am anfälligsten für den Mechanismus der Blutplättchenaggregation war eine sehr signifikante „Freisetzungsreaktion“ - ohne sie bricht der Prozess des Bündelns und Klebens von Zellen ab und beginnt kaum. In solchen Fällen wird natürlich kein hämostatischer Stopfen gebildet.

Darüber hinaus besteht für die qualitative Umsetzung der Blutgerinnung in der Mikrozirkulationszone das Vorhandensein verschiedener Nicht-Protein-Substanzen (Ca 2+, Mg 2+, Phospholipidfaktor) sowie von Protein (Albumin, Fibrinogen, einzelne Komponenten der Gammafraktion usw.).

Thrombozyten benötigen Proteine, um für sie angenehme Bedingungen zu schaffen, die sogenannte "Plasmaatmosphäre", und erst dann erfüllen die Blutplatten die ihnen zugewiesenen Aufgaben auf hochwertige Weise. Viele Produkte des Proteinabbaus (insbesondere, die durch den Abbau von Fibrinogen und Fibrin erhalten werden) stören jedoch die Blutplättchenaggregation und hemmen sie signifikant.

Unter normalen Bedingungen aller Teilnehmer an der Blutplättchenhämostase kann die Blutplättchenaggregation Blutungen in der Mikrozirkulationszone durchaus stoppen. In großen Gefäßen, in denen der Druck auf die Wände höher ist, ist der Schlauch jedoch nicht mit Fibrin verstärkt, er ist unhaltbar und wird einfach „herausfliegen“. Wiederaufnahme der Blutung.