Einer der zentralen Mechanismen des Blutgerinnungssystems ist die Blutplättchenaggregation. Dieser Prozess besteht in der Fähigkeit der Blutplatten, zusammenzukleben. Infolge komplexer biochemischer Reaktionen bildet sich ein Gerinnsel, das die Integrität des Gefäßes wiederherstellt.

Thrombozytenaggregation - Was bedeutet das??

Patienten, die nicht wissen, was Blutplättchenaggregation ist, haben oft keine Ahnung, was diese Zellen sind. Blutplättchen sind weiße Blutplatten. Sie sind die kleinsten geformten Elemente des Blutes, haben aber eine große Funktion - sie sind am Prozess der Blutgerinnung und der Bildung eines Blutgerinnsels beteiligt.

Die Thrombozytenaktivierung ist ein wichtiger Schritt bei der normalen Blutstillung. Während dieses Prozesses zeigen Blutplatten ihre grundlegenden Eigenschaften: Adhäsion (die Fähigkeit, an der Oberfläche zu haften) und Aggregation selbst - Zusammenkleben von Zellen. Das Ergebnis dieser komplexen Wechselwirkung ist die Bildung eines Blutplättchenpfropfens an der Stelle der Schädigung der Blutgefäße.

Thrombozytenaggregation - Mechanismus

Wie in zahlreichen Studien festgestellt, sind die Thrombozytenaggregation und die Ursachen für ihren Beginn mit einer Verletzung der Integrität der Blutgefäße verbunden. Der Mechanismus dieser Reaktion umfasst mehrere Stufen:

1. Anfänglicher Blutgefäßkrampf zur Verringerung des Blutverlusts.
2. Die Konzentration von Blutplatten im Bereich der beschädigten Gefäßwand, teilweiser Verschluss der Loch-Blutplättchen-Adhäsion (das erste Stadium der Thrombusbildung).
3. Thrombozytenbildung, bröckelige Pfropfenbildung auf der Oberfläche der Läsion.
4. Erfassung der Dichte von Blutpfropfen unter Verwendung von Thromboplastin-Fibrin-Filamenten. Es kommt zum Zurückziehen eines Blutgerinnsels, wodurch der Blutverlust gestoppt wird.

Thrombozytenaggregationsfaktor

Die Blutplättchenaggregation hilft, Blutungen schnell zu stoppen. Der Prozess selbst wird durch einen Thrombozytenaktivierungsfaktor gesteuert, einen Thrombozytenaktivierungsfaktor (1-0-Alkyl-2-acetyl-CH-glyceryl-3-phosphorylcholin). Diese Substanz wird in verschiedenen Zellstrukturen des Körpers (Endothelzellen, weiße Blutkörperchen) gebildet. Darüber hinaus wird die Substanz in folgenden Körperzellen synthetisiert:

• Mastzellen;
• Neutrophile;
• Monozyten;
• Eosinophile;
• Makrophagen.

Es ist erwähnenswert, dass die FAT die normale Funktion solcher lebenswichtiger Systeme des Körpers reguliert wie:

• immun
• kardiovaskulär;
• reproduktiv;
• zentrales Nervensystem.

Thrombozytenaggregationsanalyse

Bei besonderen Indikationen wird eine Blutuntersuchung auf Thrombozytenaggregation durchgeführt. Unter diesen:

• schlechte Wundheilung;
• häufige Nasenbluten;
• übermäßige Schwellungen.

Die Studie selbst wird unter Verwendung von Aggregationsinduktoren und anschließender Überwachung der Reaktion durchgeführt. Als Substanz verwenden Ärzte Reagenzien, deren Zusammensetzung natürlichen thrombogenen Substanzen ähnelt. Die induzierte Blutplättchenaggregation wird unter Verwendung der folgenden Reagenzien durchgeführt:

• Adrenalin;
• Adenosindiphosphat (ADP);
• Ristocetin (Ristomycin);
• Kollagen;
• Serotonin.

Thrombozytenaggregation - Vorbereitung auf die Analyse?

Um einen Parameter wie die Thrombozytenaggregation genau festzulegen, sollte die Vorbereitung der Analyse unter Einhaltung einer bestimmten Anzahl von Regeln durchgeführt werden. Einige Tage vor dem festgelegten Studientermin stornieren die Ärzte den Patienten mit Acetylsalicylsäure. Indomethacin, Dipyrylamol und andere Arzneimittel der Aspirin-Reihe verdünnen das Blut, was die Indikatoren für seine Gerinnbarkeit beeinflusst.

Die Sammlung von Biomaterial für die Blutplättchenaggregation erfolgt ausschließlich auf nüchternen Magen - die letzte Mahlzeit sollte spätestens 12 Stunden vor dem Zeitpunkt der vorgeschlagenen Studie erfolgen. Ärzte, die sich auf die Studie vorbereiten, empfehlen, fetthaltige Lebensmittel aus der Ernährung zu streichen.

Für ein objektives Analyseergebnis ist es wichtig, die folgenden Regeln einzuhalten:

1. Laden Sie den Körper am Vorabend der Blutspende nicht physisch.
2. Schließen Sie Kaffee, Nikotin und alkoholische Getränke am Tag vor der Studie aus.
3. Bleiben Sie vor dem Test 15 bis 20 Minuten in Ruhe..

Thrombozytenaggregation - wie man sie testet?

Eine Analyse, bei der die Blutplättchenaggregation, eine Blutuntersuchung, untersucht wird, wird ambulant durchgeführt. Zur Durchführung entnimmt ein Patient eine Probe von venösem Blut. Das Biomaterial wird in einen speziellen Aggregationsanalysator gegeben - ein Gerät, das klebrige Blutplättchen berechnet, nachdem es einer Probe Aggregationsinduktoren ausgesetzt wurde.

Thrombozytenaggregation - Normal

Wie oben erwähnt, können beim Einstellen des Grads der Blutplättchenaggregation verschiedene Arten von Induktoren dieses Prozesses verwendet werden. Direkt daher können sich die Blutplättchenaggregationsratenindizes in Abhängigkeit von der Art des verwendeten Reagens unterscheiden. Das Verkleben von Blutplättchen wird unter Zusatz eines Induktors auf Glas nachgeahmt. Diese Substanzen sind im menschlichen Körper normal und lösen Blutgerinnungsreaktionen aus. Von den nur verwendeten enthält Ristomycin (Ristocein) keine biologischen Analoga im menschlichen Körper. Für jeden Induktor seine eigene Norm.

Thrombozytenaggregation mit ADP

Es ist anzumerken, dass zur Erzielung eines vollständigen Bildes und zum Zwecke einer genauen Diagnose eine Analyse zur Bestimmung der Blutplättchenaggregation wiederum mit vier Induktoren durchgeführt werden kann. Oft ist die ADP-induzierte Blutplättchenaggregation die erste, die auftritt. Normalerweise liegt dieser Indikator im Bereich von 30,8–77,8%. Wenn die Thrombozytenaggregation nicht in die genannten Werte passt, schließen Ärzte das Vorhandensein der folgenden Arten von Krankheiten aus:

• Herzinfarkt;
• Ischämie;
• Diabetes mellitus;
• arterieller Hypertonie;
• erbliche Thrombopathie;
• Schlaganfall;
• Thrombozytopathie mit Hämoblastose.

Thrombozytenaggregation mit Adrenalin

Die Untersuchung der Blutplättchenaggregation unter Verwendung von Adrenalin als Induktor ist eine informative diagnostische Methode. Diese Methode spiegelt den internen Mechanismus der Aktivierung des Blutgefäßwiederherstellungsprozesses vollständig wider. Ein Wert von 35,0–92,5% wird als Norm akzeptiert. Ein Überschuss des Indikators zeigt eine Hyperaggregation an, eine Abnahme zeigt eine Hypoaggregation an. Eine erhöhte Blutplättchenaggregation ist mit einer hohen Konzentration von Blutplättchen im Blut, Pathologie, Stress und der Einnahme einer Reihe von Medikamenten verbunden.

Thrombozytenaggregation mit Ristomycin

Bei der Bewertung der Blutplättchenaggregation im Körper hilft Ristomycin auch bei der Identifizierung des von Willebrand-Syndroms. Diese Krankheit ist erblich bedingt. Die spontane Blutplättchenaggregation, die mit der Krankheit einhergeht, ist durch das Auftreten periodischer Blutungen gekennzeichnet, die denen bei Hämophilie ähnlich sind.

Bei dieser Pathologie ist die Blutung jedoch länger, da der Patient alle drei Blutstillungsverbindungen gleichzeitig verletzt. Ärzte können die Analyse mit Ristomycin verwenden, um die Wirksamkeit der Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern zu bewerten und die richtige Dosierung des Arzneimittels zu wählen. Normalerweise sollten die Werte zwischen 56 und 167% liegen.

Thrombozytenaggregation mit Kollagen

Oft können Ärzte nicht genau bestimmen, welches der Stadien der Blutgerinnung beeinträchtigt ist: Blutplättchenadhäsion oder -aggregation - der Kollagentest hilft dabei, dies festzustellen. Wenn Ärzte bei dieser Art von Studie einen Überschuss an etablierten Standards feststellen, deutet dies auf ein Versagen des Adhäsionsprozesses hin. Thrombozyten können sich normalerweise nicht am Endothel beschädigter Blutgefäße festsetzen, sodass die Blutung nicht lange aufhört.

Das Vorhandensein einer Pathologie wird anhand der Nichtübereinstimmung der Parameterwerte mit der festgelegten Norm beurteilt. Für einen Kollagentest sollte die Thrombozytenaggregation 46,5–93,2% betragen. Das Überschreiten dieser Werte oder das Verringern des Parameters zeigt an:

• Thrombopathie
• Hämoblastose;
• Verletzung des Herz-Kreislauf-Systems.

Thrombozytenhyperaggregation

Der Begriff "Hyperaggregation" in der Medizin bezieht sich auf eine erhöhte Blutplättchenaggregation. Für ein einfaches Verständnis dieser Störung nennen Ärzte die folgenden Hauptsymptome:

• Verdickung des Blutflusses;
• Abnahme der Geschwindigkeit des Blutflusses durch die Gefäße;
• Stagnation.

Patienten mit einer ähnlichen Pathologie klagen häufig über eine erhöhte Schwellung. Es hängt nicht mit der Tageszeit zusammen und wird fast ständig beobachtet. Es gibt ein Gefühl der Taubheit in den Zehen und Händen, das episodischer Natur ist. Eine Verletzung der Blutgerinnung in Richtung Hyperaggregation kann sich unter einer Reihe von pathologischen Zuständen entwickeln, einschließlich:

• Arteriosklerose von Blutgefäßen;
• Diabetes mellitus;
• Leukämie;
• Onkologie des Verdauungstrakts oder der Nieren;
• Lymphogranulomatose;
• Sepsis;
• nach Entfernung der Milz.

Die Blutgerinnung an sich erhöht das Risiko, Störungen zu entwickeln, wie z.

• Schlaganfall;
• Herzinfarkt;
• Thrombose;
• plötzlicher Tod durch Verstopfen der Aorta mit einem abgelösten Blutgerinnsel.

Thrombozytenhypoaggregation

Wenn die Analyse "reduzierte Blutplättchenaggregation" anzeigt, wird ihre Menge oder Zusammensetzung verletzt. Dieser Zustand wirkt sich negativ auf den Prozess der Blutgerinnung aus, wodurch häufige innere Blutungen auftreten können. Eine verminderte Blutplättchenaggregation erfordert besondere Aufmerksamkeit, die Ernennung einer geeigneten Therapie. Diese Verletzung kann ausgelöst werden durch:

• Einnahme von Medikamenten;
• endokrine Störungen;
• Autoimmunerkrankungen;
• allergische Reaktionen;
• Viren.

Thrombozytenaggregation während der Schwangerschaft

Um das Thromboserisiko auszuschließen, wird schwangeren Frauen eine Analyse auf Thrombozytenaggregation verschrieben. Gleichzeitig berücksichtigen Ärzte den physiologischen Anstieg der Blutgerinnungsfaktoren. Auf diese Weise bereitet sich der Körper auf einen möglichen Blutverlust während der Entbindung vor. Ein übermäßiger Überschuss etablierter Normen weist auf ein hohes Thromboserisiko hin. Darüber hinaus ist dieser Zustand mit Frühgeburten oder Fehlgeburten behaftet. Für eine erfolgreiche Schwangerschaft beobachten Ärzte, wie sich die Blutplättchenaggregation ändert. Die Norm während der Schwangerschaft sollte im Bereich von 30-60% liegen.

Geringe Blutplättchenaggregation

Blutplättchenaggregationstest

Wenn es notwendig ist, die funktionelle Aktivität von Blutplättchen zu bewerten, wird eine Analyse mit ihrem induzierten Aggregationsaggregatogramm durchgeführt. Tatsächlich können Sie mit dieser Studie die Fähigkeit von Blutplättchen zur aktiven Adhäsion und Aggregation grafisch darstellen.

Das Aggregat wird auf einem speziellen automatischen Aggregometer durchgeführt. Die Analyse wird durchgeführt, nachdem die Aggregationsstimulatoren des Patienten an das plättchenreiche Plasma des Patienten gebunden sind.

Thrombozytenaggregationsinduktoren sind unterteilt in:

• schwach (Adenosindiphosphat (ADP) in kleinen Dosen, Adrenalin);
• stark (ADP in hohen Dosen, Kollagen, Thrombin).

In der Regel wird eine Thrombozytenaggregation mit ADP, Kollagen, Adrenalin und Ristomycin (Antibiotikum Ristocetin) durchgeführt. Die Untersuchung der Thrombozytenaktivität in Gegenwart von Ristocetin ist eine wichtige Studie zur Diagnose erblicher hämorrhagischer Thrombozytopathien (von-Willebrand-Krankheit und Bernard-Soulier-Syndrom)..

Unter diesen Bedingungen ist die Blutplättchenaggregation nach Aktivierung durch Ristocetin beeinträchtigt. Unter dem Einfluss anderer Induktoren (Kollagen, ADP) erfolgt eine Aktivierung.

Regeln für die Vorbereitung der Analyse

Es ist verboten, eine Stunde vor der Analyse zu rauchen. Vor der Einnahme des Materials sollte der Patient eine halbe Stunde in Ruhe sein.

Es ist wichtig zu bedenken, dass sich die Ergebnisse eines Thrombozytenaktivierungstests unter dem Einfluss von Medikamenten, die die Blutgerinnung beeinflussen können, dramatisch ändern. Der behandelnde Arzt und das Laborpersonal müssen über die vom Patienten eingenommenen Medikamente informiert werden. Hohe Konzentrationen an Antikoagulanzien können die Blutplättchenaggregation verringern

Thrombozytenaggregationshemmer reduzieren alle Arten der Aktivierung der Thrombozytenaggregation drastisch. Die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern und nichtsteroidalen Antiphlogistika sollte 10 Tage vor der Analyse abgebrochen werden - mindestens drei Tage im Voraus

Hohe Konzentrationen an Antikoagulanzien können die Blutplättchenaggregation verringern. Thrombozytenaggregationshemmer reduzieren alle Arten der Aktivierung der Thrombozytenaggregation drastisch. Die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern und nichtsteroidalen Antiphlogistika sollte 10 Tage vor der Analyse abgebrochen werden - mindestens drei Tage im Voraus

Der behandelnde Arzt und das Laborpersonal müssen über die Medikamente informiert werden, die der Patient einnimmt. Hohe Konzentrationen an Antikoagulanzien können die Blutplättchenaggregation verringern. Thrombozytenaggregationshemmer reduzieren alle Arten der Aktivierung der Thrombozytenaggregation drastisch. Die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern und nichtsteroidalen Antiphlogistika sollte 10 Tage vor der Analyse abgebrochen werden - mindestens drei Tage im Voraus.

Stören Sie auch die Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen:

• hohe Dosierungen von Diuretika (Furosemid) und Beta-Lactamen (Penicillin, Cephalosporine),
• Betablocker (Propranolol),
• Vasodilatatoren,
• Kalziumkanalblocker,
• Zytostatika,
• Antimykotika (Amphotericin),
• Malariamedikamente.

Kann auch die Verwendung von Blutplättchenaggregation leicht reduzieren:

Thrombozytenaggregation Die Norm für Kinder, Erwachsene und schwangere Frauen.

Bevor Sie verstehen, was Thrombozytenaggregation ist, müssen Sie die Funktion der Thrombozyten selbst im menschlichen Körper herausfinden. Sie sind geformte Blutzellen, die schützende Eigenschaften haben. Thrombozyten verhindern Blutverlust. Durch das Blut gelangen Nährstoffe und Sauerstoff in unseren Körper. Sie sind für alle Organe, Zellen, Gewebe notwendig. Mit Hilfe von Blut werden Stoffwechselabfälle zu den Orten ihrer Entnahme transportiert. Blut ist für den Menschen sehr wichtig. Sein Verlust in großen Mengen ist tödlich.

Wenn die Wände der Blutgefäße beschädigt werden, fließt Blut aus ihnen heraus. Thrombozyten kommen zur Rettung. In diesem Fall treten eine Reihe von biochemischen Reaktionen auf, die den Zellen einen „Alarm“ senden. "Retter" eilen zur Wundstelle und halten eng zusammen, wodurch der Durchbruch im Gefäß verstopft wird. Der Prozess wird als Thrombozytenaggregation bezeichnet. Es gibt auch eine Hyperaggregation (übermäßige Aggregation). Die Ursache seiner Manifestation kann Pathologie oder Schwangerschaft sein. Die Thrombozytenaggregation während der Schwangerschaft kann jedoch zu gering sein, was zu einer schlechten Blutgerinnung und dem Blutungsrisiko führt.

Mit dem Tod von Blutplättchen bilden sich Febrinfäden. Sie sind langlebig und bilden die Basis aller Blutgerinnsel. Blutgerinnsel sind zuverlässige Helfer für den menschlichen Körper während der Zeit des Blutverlusts. Und Thrombozytenaggregation (Thrombose) ist ein Krankenwagen in einer schwierigen Situation. Jeder weiß jedoch, dass ein Blutgerinnsel eine negative Seite hat. Es kann einen Herzinfarkt provozieren, einen Schlaganfall verursachen und eine Person "töten"

Daher sollte bei Vorliegen einer Krankheit - Hypertonie - einem Prozess wie der Blutplättchenaggregation große Aufmerksamkeit geschenkt werden, dessen Norm für Kinder, Erwachsene (Männer, Frauen) und schwangere Frauen festgelegt ist

Eine Blutuntersuchung wird nach einer Labormethode durchgeführt. Eine erhöhte Thrombose in Herz und Gehirn führt zu einem raschen Tod. Das Vorhandensein von Blutgerinnseln in den Gefäßen menschlicher Organe und Gewebe führt zu einem langen Kampf mit verschiedenen Krankheiten. Beispielsweise kann eine Urolithiasis auf das kleinste Blutgerinnsel in der Niere zurückzuführen sein. Er kann sich mehrere Jahre lang nicht bemerkbar machen. Aber die Zeit kommt, wenn eine Infektion der Blase vor dem Hintergrund der Grippe, der Erkältung, auftritt. Aufgrund dieser negativen Prozesse platzt ein Gefäß (Kapillare) in der Niere. Thrombozyten eilen zum Ort der Schädigung, es kommt zu einer Thrombozytenaggregation und es bildet sich ein Thrombus.

Es scheint, dass alles richtig ist, der Impuls ist "gepatcht". Aber nicht ganz so. Nichts geht spurlos vorbei. Der Thrombus verhält sich bis zu einer bestimmten Zeit ruhig. Wenn die Hitze kommt, verliert der Körper viel Feuchtigkeit, der Urin konzentriert sich. Während dieser Zeit bildet sich am Thrombus eine Plaque. Im Laufe der Jahre sammelt es sich an und verwandelt sich in Stein. Urolithiasis verursacht Nierenkoliken, ein Gefühl von starken Rückenschmerzen. Kleine Kieselsteine ​​(bis zu 5 mm) können herausgebracht werden. Große Steine ​​erfordern einen chirurgischen Eingriff. Eine vernachlässigte Form der Krankheit kann ein Hinweis auf eine Nierenentfernung sein..

Man sollte also wissen, dass die Blutplättchenaggregation sowohl die Rolle eines "Retters" als auch eines "Killers" spielt. Wie vermeide ich schwerwiegende Folgen? Es ist einfacher, Austrocknung zu verhindern. Zu diesem Zweck wird empfohlen, mindestens zwei Liter Flüssigkeit pro Tag zu trinken. Es ist nützlich, Getränken Zitronensaft hinzuzufügen. Eine unzureichende Blutplättchenaggregation ist nicht weniger gefährlich als erhöht. Häufige Blutungen erschöpfen den menschlichen Körper stark und führen zu Anämie und einer Reihe anderer Krankheiten. Beurteilen Sie die Reaktion mithilfe von Laborbluttests. Nur eine Analyse kann den Grad der Adhäsion von Blutplättchen korrekt beurteilen und die Ursachen identifizieren, die zur Adhäsion führen. Dazu werden der Probe Thrombozytenaggregationsinduktoren zugesetzt, anschließend wird die Reaktion charakterisiert.

Eine rechtzeitige Pflege Ihrer Gesundheit trägt dazu bei, diese über viele Jahre hinweg aufrechtzuerhalten..

Kuznetsov V.V. interessiert sich für:

Während der Behandlung bemerkte der Arzt beiläufig, dass ich eine Abnahme der Blutplättchenaggregation hatte. Ist das ein gefährlicher Zustand? Sie können es medizinisch oder mit Volksmethoden beheben?

Die Antwort unseres Experten:

Blutplättchen sind Blutzellen. Ihre Funktion ist es, den Körper vor Blutverlust durch Kleben, der Bildung von Fibrinfilamenten, die die Stelle der Schädigung der Gefäßwand bedecken, zu schützen.

Eine verminderte Blutplättchenaggregation ist ein pathologischer Zustand, bei dem die Zeit der Bildung eines Blutgerinnsels im Vergleich zu normalen Werten zunimmt. Gleichzeitig steigt das Risiko einer spontanen Blutung, die Zeit der Bildung eines Blutgerinnsels steigt. Dies kann tödlich sein..

Es gibt angeborene Hämophilie und eine erworbene Form der Krankheit. Die Aggregation von Blutzellen wird durch die Verabreichung von Arzneimitteln, das Vorhandensein einer bakteriellen oder viralen Infektion und erhöhten Stress beeinflusst.

Hypoaggregation entwickelt sich mit folgenden Krankheiten:

• Pathologie der Nieren, Harnwege;
• Blutkarzinome verschiedener Ätiologie;
• Hypothyreose;
• Anämie verschiedener Herkunft.

Das Syndrom kann einen chronischen Verlauf haben. In diesem Fall sind lange und schwere Perioden Zahnfleischbluten ein alarmierendes Zeichen für Blutungsstörungen..

Forschungsmethoden

Die Methode zur Bestimmung des Indikators hängt vom Labor und der Art des Aggregometers ab. Die Zuverlässigkeit und der Wert der erhaltenen Forschungsergebnisse hängen nicht von der gewählten Methode ab. Die beliebtesten Methoden sind die Verwendung von Lösungen von Adenosintriphosphat, Ristocetin, Kollagen, Adrenalin und Arachidonsäure. Lassen Sie uns die Essenz jeder Technik genauer betrachten..

Adenosintriphosphat-Methode

Nach Erhalt des Analyseergebnisses fragen sich die Patienten: Was bedeutet Thrombozytenaggregation mit ADP? Dekodierung der Abkürzung ADP - Adenosintriphosphat. Es ist bekannt, dass eine kleine Menge ADP die Aktivierung von Blutplättchen bewirkt, gefolgt von deren Adhäsion. Der Prozess ist durch einen Zwei-Wellen-Fluss gekennzeichnet. Die erste Stufe der Aggregation ist auf die Exposition gegenüber ADP zurückzuführen. Die Sekundärwelle beginnt nach der Freisetzung spezifischer Moleküle (Agonisten) aus Blutplättchen. Bei Zugabe einer großen Menge ADP (mehr als 1 · 10 & supmin; & sup5; Mol) ist es nicht möglich, die Trennung der beiden Phasen zu fixieren, da sie verschmelzen.

Bei der Durchführung der Studie achten Experten besonders auf die Anzahl der Wellen, die Vollständigkeit, die Geschwindigkeit und die Reversibilität des Prozesses. Die Identifizierung eines Zweiwellenprozesses mit kleinen ADP-Dosen ist ein Zeichen für eine erhöhte Empfindlichkeit der Blutplättchen

Reversible und unvollständige Thrombozytenaggregation mit ADP - 1 weist auf Thrombozytenaktivierungsfehler hin.

Ristocetin-Methode

Die Studie wird durchgeführt, um den von Willebrand-Faktor bei dem untersuchten Patienten zu quantifizieren. Dies ist eine erbliche Pathologie, die durch Störungen im Prozess der Blutgerinnung gekennzeichnet ist..

Die Methode basiert auf der direkten Wirkung von Ristocetin auf die Wechselwirkung eines Faktors und eines Glykoproteins. Normalerweise hat Ristocetin eine stimulierende Wirkung auf diesen Prozess. Bei Patienten mit erblicher Pathologie wird dieser Effekt nicht beobachtet.

Es ist wichtig, eine Differentialdiagnose durchzuführen, da die von-Willebrand-Krankheit dem Bernard-Soulier-Syndrom ähnlich ist. Dies ist eine erbliche Pathologie, bei der Blutplättchen bei einer Person die Fähigkeit zur Wahrnehmung ihrer Funktionen vollständig verlieren

Nach Zugabe eines defizienten Gerinnungsfaktors (bei von-Willebrand-Krankheit) wird die Thrombozytenadhäsion bei Patienten wiederhergestellt. Für das Berner Sullier-Syndrom ist eine solche Genesung nicht möglich.

Kollagenmethode

Ein charakteristisches Merkmal der Aggregation mit Kollagen ist die lange latente Phase, die zur Aktivierung des Phospholipaseenzyms erforderlich ist. Die Dauer der latenten Phase variiert zwischen 5 und 7 Minuten und hängt von der verwendeten Kollagenkonzentration ab.

Nach Abschluss dieser Phase werden Thrombozytengranulate freigesetzt und Thromboxan produziert. Das Ergebnis ist eine erhöhte Wechselwirkung und Adhäsion zwischen Blutplättchen.

Adrenalin-Methode

Die Auswirkungen von Adrenalin auf die Blutplättchenadhäsion sind ähnlich wie bei ADP. Der Prozess ist durch zwei Stufen gekennzeichnet. Es wird angenommen, dass Adrenalin in der Lage ist, Blutplättchen direkt zu beeinflussen und die Permeabilität ihrer Zellwand zu erhöhen. Dies führt zu einer Erhöhung ihrer Empfindlichkeit gegenüber freigesetzten spezifischen Molekülen.

Arachidonsäure-Methode

Säure ist ein natürlicher Katalysator für die Zelladhäsion. Sie kann sie nicht direkt beeinflussen. Arachidonsäure übt ihre Wirkung indirekt über Enzyme, sekundäre Zwischenprodukte und Calciumionen aus.

Der Aggregationsprozess ist schnell, normalerweise in einer Stufe. Diese Art von Studie ist relevant, wenn ein Patient Medikamente einnimmt..

Analyseergebnisse

Bei der Dekodierung des Thrombozytenaggregationstests muss jedes Labor die für diese Diagnosemethode verwendeten Referenzwerte angeben. Dies sind die durchschnittlichen Indikatoren, die bei einer Massenuntersuchung gesunder Menschen gefunden wurden. Sie gelten als die Norm..

Die Norm bei einem Kind und einem Erwachsenen

Wenn es Altersunterschiede für die Anzahl der Blutplättchen im Blut gibt (Kinder haben weniger), werden für die Aggregationsfähigkeit einheitliche Normen festgelegt:

• in Sekunden - von null bis 50 (das Ergebnis kann bei verschiedenen Bluttemperaturen und der Forschungsmethode in einem bestimmten Labor variieren);
• in Prozent für spontane - 25 - 75;
• stimulierte ADP bei einer Konzentration von 5 μmol / ml - 60 - 89% und bei 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Erhöhte Thrombozytenaggregation

Die Tendenz, die Blutplättchenadhäsion zu beschleunigen, wird bei solchen Krankheiten beobachtet:

• koronare Herzkrankheit (Angina pectoris, Herzinfarkt);
• Durchblutungsstörungen in den peripheren Arterien der unteren Extremitäten (Atherosklerose obliterans);
• Thromboangiitis;
• venöse Thrombose;
• Antiphospholipid-Syndrom;
• Diabetes mellitus;
• angeborene Blutplättchenstrukturanomalien;
• übermäßige Zellbildung;
• Autoimmunerkrankungen;
• DIC-Syndrom mit Schock, schwerer Schwangerschaftstoxizität, Plazentaabbruch, Fruchtwasserembolie, Kaiserschnitt;
• Tumorprozesse im Körper.

Die Blutplättchenaggregation kann durch Rauchen, hohen Cholesterinspiegel und Blutzucker, Bluthochdruck und Stressfaktoren stimuliert werden. Zur Behandlung werden Thrombozytenaggregationshemmer verschrieben - Cardiomagnyl, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Gründe für die Reduzierung

Eine schwache spontane und stimulierte Aggregation wird beobachtet mit:

• Anämie
• Akute Leukämie;
• Nierenversagen;
• Überdosierung von Antikoagulanzien, Thrombozytenaggregationshemmern;
• Leberzirrhose;
• diffuse Glomerulonephritis;
• systemischer Lupus erythematodes;
• hämorrhagische Vaskulitis;
• Angiome;
• Strahlenkrankheit.

Die angeborene Thrombozytopathie geht einher mit einer Veränderung der Aggregationsfähigkeit (Glanzman, Pearson, Mei), der Freisetzung von Zellklebefaktoren (Aspirin-ähnliches Syndrom), mangelnder Granulatspeicherung ("graue Blutplättchen", Herzhmansky-Syndrom) sowie verschiedenen Defekten bei Herzfehlern, Marfan-Syndrom, Viscott.

Diese Zustände sind durch eine erhöhte Blutung gekennzeichnet, und eine radikale Beseitigung ist nicht möglich. Daher wird bei reduzierter Aggregation eine Diät verschrieben:

• lebenslanges Verbot des Alkoholkonsums, der Verwendung von Essig (einschließlich Konserven);
• Aufnahme von Produkten mit Vitamin A (Rind- oder Hühnerleber, Fisch, Paprika), C (Dogrose, schwarze Johannisbeere), P (Kirsche, Apfelbeere), Erdnüssen in das tägliche Menü;
• Gewürzbegrenzung, insbesondere Ingwer, Kurkuma, Bockshornklee.

Zur medikamentösen Therapie angeborener und erworbener Thrombozytopathien werden Dicinon, Aminocapronsäure und Calciumgluconat eingesetzt. Weisen Sie 2 bis 4 Mal pro Jahr eine Kursaufnahme von ATP, Riboxin und Folsäure zu. In den Pausen werden Kräuterpräparate mit hämostatischen Kräutern empfohlen - Brennnessel, Himbeerblätter, Hirtenbeutel, Vogelhochländer, Schafgarbe.

Die Analyse auf Blutplättchenaggregation zeigt ihre Fähigkeit, sich zu verbinden, wenn sich Blutgerinnsel bilden. Es wird Patienten vor der Operation, während der Schwangerschaft sowie bei der Ernennung einer Behandlung für Thrombose und Atherosklerose verschrieben. Untersuchen Sie die spontane und stimulierte Aggregation. Dies hilft bei der korrekten Diagnose und Durchführung der Therapie..

Wenn das Ergebnis erhöht wird, werden Thrombozytenaggregationshemmer verschrieben, wobei bei verringerter Aggregation hämostatische Mittel angezeigt sind.

Was sind Blutplättchen??

Blutplättchen sind geformte Blutzellen, die zur Normalisierung der Blutgerinnung beitragen. Es passiert wie folgt. Im Falle einer Verletzung der Integrität der Gefäßwände empfangen Blutplättchen durch eine Kette biochemischer Reaktionen ein bestimmtes Signal, sammeln sich an der Durchbruchstelle und führen zusammenklebend zum Verstopfen. Somit ist der Prozess der Aggregation.

Der übermäßig intensive Aggregationsprozess ist jedoch pathologisch. Thrombozytenhyperaggregation führt zu einer erhöhten Thrombose, was das Risiko für die Entwicklung von Krankheiten wie Schlaganfall und Myokardinfarkt signifikant erhöht.

Niedrige Aggregationsraten sind nicht weniger gefährlich und stellen eine potenzielle Bedrohung nicht nur für die Gesundheit, sondern auch für das Leben des Patienten dar. Eine unzureichende Adhäsion von Blutplättchen führt zur Bildung einer Krankheit wie Thrombozytopenie (). Gleichzeitig besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass innere und äußere Blutungen auftreten, die nicht nur zur Entwicklung schwerer Formen der Anämie beitragen, sondern auch zum Tod führen können.

Daher ist es äußerst wichtig, die Thrombozytenzahl im Blut sowie ihre Aggregationsfähigkeit zu überwachen. Besonders wichtig ist die Thrombozytenaggregation während der Schwangerschaft

Tatsache ist, dass Verstöße gegen diesen Prozess zu einer Reihe schwerwiegender Konsequenzen führen können. Hypoaggregation (verminderte Blutplättchenaggregation) kann während des Geburtsprozesses oder nach der Geburtsperiode Uterusblutungen hervorrufen. Eine übermäßig aktive Aggregation ist auch für die werdende Mutter und ihr Baby gefährlich, da sie zu Blutgerinnseln führen kann, was eine der häufigsten Ursachen für Fehlgeburten und einen spontanen Schwangerschaftsabbruch im Frühstadium ist

Besonders wichtig ist die Thrombozytenaggregation während der Schwangerschaft. Tatsache ist, dass Verstöße gegen diesen Prozess zu einer Reihe schwerwiegender Konsequenzen führen können. Hypoaggregation (verminderte Blutplättchenaggregation) kann während des Geburtsprozesses oder nach der Geburtsperiode Uterusblutungen hervorrufen. Eine übermäßig aktive Aggregation ist auch für die werdende Mutter und ihr Baby gefährlich, da sie zu Blutgerinnseln führen kann, was eine der häufigsten Ursachen für Fehlgeburten und einen spontanen Schwangerschaftsabbruch im Frühstadium ist.

Um solche nachteiligen Auswirkungen zu vermeiden und Risiken zu minimieren, empfehlen Experten, bei der Planung einer Schwangerschaft eine Studie über den Blutplättchenspiegel durchzuführen und ihre Fähigkeit zur Regeneration vor der Empfängnis zu ermitteln.

Wie man die Ergebnisse versteht?

Eine Analyse unter Verwendung von drei herkömmlichen Induktoren und gegebenenfalls Hinzufügen neuer Induktoren wird durchgeführt, wenn ein Gerinnungsfaktor den anderen überwiegt. Für die Diagnose ist die festgestellte geänderte Norm mit einem Induktor ohne Bewegung mit anderen wichtig. Und die Ergebnisse werden von einem Spezialisten ausgewertet.

Hier sind die Faktoren, die einen Rückgang der Aggregation auslösen können:

• Erfolg der Thrombozytenaggregationshemmung;
• Thrombozytopathie.

Was kann Thrombozytopathie tun??

Diese Art von Krankheit kann von den Eltern geerbt oder durch bestimmte Krankheiten erhalten werden. Laut Statistik hat es jede zehnte Person. Diesen Krankheiten gemeinsam ist das Vorhandensein eines Zusammenhangs mit der Fähigkeit von Blutplättchen, bestimmte Substanzen anzusammeln..

Aus diesem Grund hört das Blut nicht auf und es bilden sich keine Blutgerinnsel. Dies ist mit der Tatsache behaftet, dass sich vom kleinsten Kratzer starke äußere Blutungen öffnen können und von einem blauen Fleck - innerlich.

Die Thrombozytopathie ist eine schwerwiegende Erkrankung, die durch eine verminderte Blutplättchenaggregation gekennzeichnet ist.

Dies macht sich bereits bei einem Kind bemerkbar: Bei solchen Kindern blutet das Zahnfleisch häufig, die Nase blutet, es treten beim kleinsten Schlag blaue Flecken auf dem Körper auf, und wenn das Kind mit dem Knie oder Ellbogen auf etwas trifft, schwillt diese Stelle an. Bei Mädchen im Teenageralter, die an dieser Pathologie leiden, verlängert sich die Menstruation und es tritt viel Blut aus. Infolgedessen entwickelt sich eine Anämie..

Sekundäre Thrombozytopathie

Symptomatisch, sie sind sekundär, Thrombozytopathien werden aufgrund der folgenden Pathologien gebildet:

• chronische Leukämie;
• Myelom
• perniziöse Anämie;
• das letzte Stadium der Entwicklung von Urämie;
• Funktionsstörung der Schilddrüse.

Wenn der Patient während der Operation zu stark blutet, kann der Chirurg sicher sein, dass er eine Thrombozytopathie hat.

Bei einer Thrombozytopathie ist es äußerst schwierig, Blutungen zu stoppen

Die Aggregation wird in folgenden Fällen höher:

• häufige vaskuläre Atherosklerose;
• Hypertonie;
• Bruch innerer Organe;
• arterielle Thrombose in der Bauchhöhle;
• Schlaganfall;
• Diabetes.

Wenn Sie eine Analyse bestehen müssen?

Indikationen für die Studie sind:

• übermäßige Zahnfleischblutung;
• Nasenbluten;
• das Auftreten von hämorrhagischen Hautausschlägen;
• längerer Blutstopp auch bei geringfügiger Schädigung der Blutgefäße;
• Neigung zu Blutergüssen;
• die Notwendigkeit einer Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien;
• Schwangerschaft mit einem hohen Risiko für Gestose oder Blutungen während der Geburt;
• Pathologie des hämatopoetischen Systems.

Die Studie muss vor der Operation durchgeführt werden. Ein geringer Grad an Blutplättchenaggregation kann zu einem großen Blutverlust während der Operation führen, der berücksichtigt werden muss.

Die Analyse ist obligatorisch für Frauen, die in der Lage sind, die funktionelle Aktivität von Blutplättchen zu bewerten. Die Ergebnisse der Studie werden dazu beitragen, prophylaktische Mittel für übermäßigen Blutverlust während der Geburt auszuwählen..

Darüber hinaus wird dieser Indikator bestimmt, wenn eine Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien erforderlich ist. Kleine Aspirin-Dosen sind für Menschen mit Atherosklerose und für Pathologien des Herz-Kreislauf-Systems angezeigt. Basierend auf den Analysedaten werden Vorhersagen über die Reaktion des Körpers nach der Einnahme von Aspirin getroffen.

Es ist bekannt, dass die Blutplättchenaggregation auch durch Arzneimittel anderer Gruppen (Antibiotika, Antihistaminika, entzündungshemmende Arzneimittel) beeinflusst wird. Daher ist die Analyse auch bei der Planung der Einnahme dieser Medikamente ratsam.

Erhöhte Aggregation: Ursachen, Komplikationen und Behandlung

Dieser Zustand wird als Hyperaggregation bezeichnet. Es besteht in einer erhöhten Blutgerinnung in den Gefäßen, was zu einem erhöhten Risiko für Blutgerinnsel sowie zum Tod führen kann.

Ursachen und Krankheiten, die mit Hyperaggregation einhergehen:

• Diabetes mellitus;
• Atherosklerose;
• körperliche Inaktivität;

• onkologische Erkrankungen des Blutes;
• Magenkrebs;
• Nierenkrebs
• hypertonische Erkrankung;
• Durchblutungsstörungen;
• Arrhythmie;
• Bradykardie.

• Schlaganfälle
• Herzinfarkt;
• plötzlicher Tod durch Verstopfung großer Blutgefäße durch ein Blutgerinnsel;
• Unzulänglichkeit der Blutversorgung der Organe aufgrund einer Verengung des Lumens der Blutgefäße, hauptsächlich des Gehirns;
• Venenthrombose in den unteren Extremitäten.

Die Prinzipien der medikamentösen Behandlung von Hyperaggregation:

1. Einnahme von Medikamenten auf Basis von Acetylsalicylsäure (Cardiomagnyl). Die Verwendung solcher Medikamente ist ab dem 40. Lebensjahr gerechtfertigt, um eine normale Blutkonsistenz aufrechtzuerhalten und das Thromboserisiko zu verringern.
2. Die Aufnahme von Thrombozytenaggregationshemmern (Clopidogrel), die zu einer Abnahme der Thrombozytenaggregation führen, normalisiert die Blutviskosität.
3. Aufnahme von Antikoagulanzien (Heparin, Fraksiparin, Streptokinase), die die Bildung von Blutgerinnseln verhindern.
4. Verwendung von Vasodilatatoren und krampflösenden Mitteln, die das Lumen der Blutgefäße erweitern.
5. Behandlung der zugrunde liegenden Pathologie, die eine Hyperaggregation verursacht.

Prinzipien der nicht-medikamentösen Behandlung von Hyperaggregation:

1. Eine Diät, die reich an pflanzlichen Lebensmitteln ist - Gemüse, Zitrusfrüchte, Gemüse. Bevorzugen Sie bei Proteinprodukten Milchprodukte. Meeresfrüchte tragen auch zur Aufrechterhaltung normaler Bluteigenschaften bei. Beschränken Sie die Verwendung von Buchweizen, Granatäpfeln und Apfelbeeren.
2. Einhaltung des Trinkregimes. Flüssigkeitsmangel im Körper geht oft mit Hyperaggregation und Thrombose einher. Trinken Sie mindestens 2 Liter reines Wasser pro Tag.
3. Die traditionelle Medizin kann nicht als Alternative zur medizinischen Behandlung angesehen werden. Die wichtigsten Heilpflanzen, die die Blutgerinnung verringern, sind Heilklee, Pfingstrosenwurzel und grüner Tee.

Thrombozytenaggregation - Was ist das??

Die Blutplättchenaggregation ist der Prozess, durch den Zellen anhaften. Dies bildet einen Stopfen, der die Wunde bedeckt. Im Anfangsstadium haften die Blutzellen zusammen und haften später an den Wänden des Gefäßes. Das Ergebnis ist ein Blutgerinnsel, das als Blutgerinnsel bezeichnet wird.

Blutplättchen - farblose Blutzellen, die am Gerinnungsprozess beteiligt sind

In einem gesunden Körper schützt die Aggregation: Blutplättchen verstopfen die Wunde und Blutungen hören auf. In einigen Fällen ist die Bildung von Blutgerinnseln unerwünscht, da sie die Gefäße in lebenswichtigen Organen und Geweben blockieren..

1. Eine erhöhte Aktivität farbloser Blutzellen kann zu Schlaganfall und Herzinfarkt führen.
2. Eine verminderte Thrombozytenproduktion führt häufig zu einem großen Blutverlust. Häufige Blutungen, die lange nicht aufhören, führen zu Erschöpfung und Anämie (Anämie)..

Um die Krankheit zu verhindern, ist es notwendig, den Blutplättchenspiegel und ihre Fähigkeit zur Aggregation zu kontrollieren.

Ärzte empfehlen die Durchführung einer Studie mit:

• häufige Blutungen - Uterus aus der Nase;
• das Auftreten von Blutergüssen von den geringsten Blutergüssen;
• schlecht heilende Wunden;
• Schwellungen.

Normindikatoren

Normalerweise beträgt die Aggregation 25–75%. Solche Indikatoren weisen auf eine gute Blutbildung und eine ausreichende Sauerstoffversorgung von Geweben und Organen hin..

Thrombozytenaggregation - Thrombozyten rasen zur Schadensstelle, kleben zusammen, schließen die Wunde und stoppen die Blutung

Um das Blutungsrisiko zu verringern, müssen Sie die Thrombozytenaggregation kennen: Was ist das, wie wird es bestimmt??

Der Thrombozytenaggregationstest wird vor der Operation und der Geburt verwendet, um das Blutungsrisiko zu bestimmen. Es wird bei Gefäßerkrankungen sowohl zur Diagnose von Thrombosen, zum Grad der Thrombose-Tendenz als auch während der Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern verschrieben.

Nach den Ergebnissen der Analyse ist es möglich, die Wirksamkeit des Einsatzes von Arzneimitteln bei Komplikationen der Atherosklerose zu bestimmen. ADP wird verwendet, um den Aggregationsprozess zu stimulieren, die induzierte Reaktion ist wichtig für die Differentialdiagnose von Thrombozytopathien..

Was zeigt die Thrombozytenaggregationsanalyse?

Die Funktion von Blutplättchen ist die Bildung eines Blutgerinnsels an der Stelle der Schädigung der Gefäßwand. Befindet sich das Gefäß in einem normalen Zustand, sind diese Zellen inaktiv. Wenn ein Gewebedefekt auftritt, erwerben sie schnell die Fähigkeit zu haften (Adhäsion) und zu kleben (Aggregation) und bilden eine Art Korken, der das Gefäß verstopft.

Ihre Rolle ist nicht darauf beschränkt - während der Blutung scheiden sie biologisch aktive Substanzen aus, die andere Zellen an die Unfallstelle ziehen, die Kontraktion der Wände von Arterien und Venen stimulieren und die Blutgerinnung fördern.

Ein Bluttest auf die Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen ermöglicht den Nachweis ihrer verringerten, normalen oder erhöhten Aktivität im Prozess der Blutgerinnselbildung. Übermäßige Tendenz führt zu Thrombose, Verstopfung von Arterien und Venen, Fortschreiten von atherosklerotischen Komplikationen (Myokardischämie, Schlaganfall, periphere Obliteration der unteren Extremitäten). Eine geringe Aggregation erhöht das Blutungsrisiko.

Und hier geht es mehr um Angioprotektoren.

Arten der Aggregation - spontane und induzierte ADP

Es gibt zwei Arten der Blutplättchenadhäsion - spontan und induziert. Die erste wird im Blut selbst bestimmt, das in ein Reagenzglas und einen Thermostat gegeben wird, der es auf 37 Grad erwärmt. Induziert beinhaltet die Zugabe von speziellen Substanzen, die die Zelladhäsion aktivieren. Sie werden als Induktoren bezeichnet, und die Analyse wird als Thrombozytenaggregation bezeichnet. Als Stimulanzien verwendet:

• ADP-aktivierte Blutplättchen scheiden es als Reaktion auf Schäden aus;
• Kollagen ist ein extrazelluläres Protein, es wird in der Zerstörung der inneren Auskleidung des Gefäßes gefunden;
• Adrenalin - in Thrombozytengranulat enthalten.

Nach Zugabe einer kleinen Menge ADP (Adenosindiphosphat, ATP-Vorläufer) beginnen sich die Blutplättchen zu Gruppen zusammenzuschließen und eine Welle erscheint auf dem Bildschirm des Geräts (Aggregometer), sie geht in ein Plateau (flacher Teil) und dann tritt ein zweiter Anstieg auf, wenn interne Aggregationsfaktoren aus den Zellen freigesetzt werden. Wenn Sie sofort eine große Dosis eingeben, verschmelzen zwei Wellen zu einer.

Die Kombination von Blutplättchen ist reversibel und irreversibel. Wenn sie eine hohe Empfindlichkeit gegenüber Stimulation (Tendenz zur Thrombose) haben, reagieren sie auf niedrige Dosen (für reversible Aggregation) in einer einzelnen Welle. Bei geringer Aggregationsfähigkeit (es kommt zu Blutungen) ergeben selbst große ADP-Konzentrationen zwei Wellen.

Sehen Sie sich das Video zum Blutgerinnungssystem an:

Anzeigen, wann Sie mit ADP testen müssen

In solchen klinischen Situationen wird eine Analyse der Blutplättchenaggregation verschrieben:

• Verdacht auf vermehrte Blutungen (Bildung von Hämatomen auf der Haut, Blutergüsse, schwere Uterusblutungen, nasale, hämorrhoide, gastrointestinale);
• Einschätzung des Blutungsrisikos während der Operation, Geburt;
• Bestimmung der Wirksamkeit der Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern zur Vorbeugung und Behandlung von Thrombosen, Myokardinfarkten und Durchblutungsstörungen des Gehirns;
• Klärung der Notwendigkeit einer prophylaktischen Anwendung von Blutverdünnern mit Risikofaktoren für Myokardischämie (Alter, Bluthochdruck, Diabetes mellitus, Fettleibigkeit, belastete Vererbung);
• Untersuchung der möglichen Ursachen für Fehlgeburten, Fehlgeburten, Unfruchtbarkeit und erfolglose künstliche Befruchtung;
• vor der Verwendung von hormonellen Verhütungsmitteln;
• Auswahl von Arzneimitteln zur Vorbeugung von Gefäßthrombosen, Identifizierung von Indikationen und Kontraindikationen, wirksame Dosierung, Dosisanpassung, Risiko von Komplikationen.

Ausbildung

Eine wichtige Voraussetzung für die korrekte Bestimmung der Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen ist der Ausschluss möglicher Faktoren, die die Eigenschaften von Blut verändern. Es gibt viele Medikamente, die das diagnostische Ergebnis verfälschen, so dass der Arzt Aspirin, Plavix, Curantil und direkte Antikoagulanzien (Warfarin, Heparin) innerhalb von 7 bis 10 Tagen absagt und die Verwendung von entzündungshemmenden Medikamenten (Ibuprofen, Mefenaminsäure) für 3 bis 5 Tage verboten ist.

Zu den unerwünschten Medikamenten gehören auch:

• Psychopharmaka,
• Anästhetika,
• Melipramin,
• Anaprilin,
• Nitroglycerin,
• Lasix,
• Penicillin-Antibiotika,
• Cephalosporine,
• Furadonin,
• Amphotericin,
• Antitumormittel.

Für den Fall, dass einige Medikamente für die Behandlung äußerst wichtig sind, sollte der Arzt alle Medikamente, die der Patient vor der Analyse eingenommen hat, eine Woche in Richtung der Analyse angeben. Für 5 - 7 Tage sind Alkohol, Kaffee, Fischöl, Ingwer, Kurkuma, Knoblauch und Zwiebeln, Vitamin C und E ausgeschlossen.

Bei der Untersuchung der Blutplättchenaggregation sollte eine Blutprobe aufgrund von Fett nicht trüb sein. Daher wird die Analyse 6 bis 8 Stunden nach der letzten Mahlzeit durchgeführt, und am Tag vor der Untersuchung sollte das Menü keine fetthaltigen und frittierten Lebensmittel enthalten.

Analyseergebnisse

Bei der Dekodierung des Thrombozytenaggregationstests muss jedes Labor die für diese Diagnosemethode verwendeten Referenzwerte angeben. Dies sind die durchschnittlichen Indikatoren, die bei einer Massenuntersuchung gesunder Menschen gefunden wurden. Sie gelten als die Norm..

Die Norm bei einem Kind und einem Erwachsenen

Wenn es Altersunterschiede für die Anzahl der Blutplättchen im Blut gibt (Kinder haben weniger), werden für die Aggregationsfähigkeit einheitliche Normen festgelegt:

• in Sekunden - von null bis 50 (das Ergebnis kann bei verschiedenen Bluttemperaturen und der Forschungsmethode in einem bestimmten Labor variieren);
• in Prozent für spontane - 25 - 75;
• stimulierte ADP bei einer Konzentration von 5 μmol / ml - 60 - 89% und bei 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Erhöhte Thrombozytenaggregation

Die Tendenz, die Blutplättchenadhäsion zu beschleunigen, wird bei solchen Krankheiten beobachtet:

• koronare Herzkrankheit (Angina pectoris, Herzinfarkt);
• Durchblutungsstörungen in den peripheren Arterien der unteren Extremitäten (Atherosklerose obliterans);
• Thromboangiitis;
• venöse Thrombose;
• Antiphospholipid-Syndrom;
• Diabetes mellitus;
• angeborene Blutplättchenstrukturanomalien;
• übermäßige Zellbildung;
• Autoimmunerkrankungen;
• DIC-Syndrom mit Schock, schwerer Schwangerschaftstoxizität, Plazentaabbruch, Fruchtwasserembolie, Kaiserschnitt;
• Tumorprozesse im Körper.

Die Blutplättchenaggregation kann durch Rauchen, hohen Cholesterinspiegel und Blutzucker, Bluthochdruck und Stressfaktoren stimuliert werden. Zur Behandlung werden Thrombozytenaggregationshemmer verschrieben - Cardiomagnyl, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Gründe für die Reduzierung

Eine schwache spontane und stimulierte Aggregation wird beobachtet mit:

• Anämie
• Akute Leukämie;
• Nierenversagen;
• Überdosierung von Antikoagulanzien, Thrombozytenaggregationshemmern;
• Leberzirrhose;
• diffuse Glomerulonephritis;
• systemischer Lupus erythematodes;
• hämorrhagische Vaskulitis;
• Angiome;
• Strahlenkrankheit.

Die angeborene Thrombozytopathie geht einher mit einer Veränderung der Aggregationsfähigkeit (Glanzman, Pearson, Mei), der Freisetzung von Zellklebefaktoren (Aspirin-ähnliches Syndrom), mangelnder Granulatspeicherung ("graue Blutplättchen", Herzhmansky-Syndrom) sowie verschiedenen Defekten bei Herzfehlern, Marfan-Syndrom, Viscott.

Diese Zustände sind durch eine erhöhte Blutung gekennzeichnet, und eine radikale Beseitigung ist nicht möglich. Daher wird bei reduzierter Aggregation eine Diät verschrieben:

• lebenslanges Verbot des Alkoholkonsums, der Verwendung von Essig (einschließlich Konserven);
• Aufnahme von Produkten mit Vitamin A (Rind- oder Hühnerleber, Fisch, Paprika), C (Dogrose, schwarze Johannisbeere), P (Kirsche, Apfelbeere), Erdnüssen in das tägliche Menü;
• Gewürzbegrenzung, insbesondere Ingwer, Kurkuma, Bockshornklee.

Zur medikamentösen Therapie angeborener und erworbener Thrombozytopathien werden Dicinon, Aminocapronsäure und Calciumgluconat eingesetzt. Weisen Sie 2 bis 4 Mal pro Jahr eine Kursaufnahme von ATP, Riboxin und Folsäure zu. In den Pausen werden Kräuterpräparate mit hämostatischen Kräutern empfohlen - Brennnessel, Himbeerblätter, Hirtenbeutel, Vogelhochländer, Schafgarbe.

Und hier geht es mehr um erbliche Thrombophilie.

Die Analyse auf Blutplättchenaggregation zeigt ihre Fähigkeit, sich zu verbinden, wenn sich Blutgerinnsel bilden. Es wird Patienten vor der Operation, während der Schwangerschaft sowie bei der Ernennung einer Behandlung für Thrombose und Atherosklerose verschrieben. Untersuchen Sie die spontane und stimulierte Aggregation. Dies hilft bei der korrekten Diagnose und Durchführung der Therapie..

Wenn das Ergebnis erhöht wird, werden Thrombozytenaggregationshemmer verschrieben, wobei bei verringerter Aggregation hämostatische Mittel angezeigt sind.

Thrombozytenaggregation

Beschreibung

Thrombozytenaggregation - ein Indikator für Störungen in der vaskulären Thrombozytenphase der Hämostase.

Zur Bewertung der Thrombozytenfunktion wird ein Thrombozytenaggregationstest durchgeführt. Die Studie ermöglicht es Ihnen, das Risiko von Blutungen und Thrombophilie zu diagnostizieren und zu verhindern, die Wirksamkeit der Thrombozytenaggregationshemmung zu bewerten und die optimale Dosis von Thrombozytenaggregationshemmern auszuwählen.

Wenn Gefäße beschädigt sind, sammeln sich Blutplättchen an der Stelle der Schädigung an, werden aktiviert und haften aneinander und bilden einen Blutplättchenthrombus, die Bildung des primären hämostatischen Pfropfens, der hilft, Blutungen zu stoppen und Wunden zu heilen. Wenn Blutplättchen aktiviert werden, tritt eine Reaktion auf, die zur Aktivierung von Phospholipase führt. Infolgedessen ändert die Zellmembran ihre Eigenschaften und kann mit benachbarten Zellen in Kontakt kommen. Infolgedessen können sich Blutplättchen miteinander aggregieren und einen Blutplättchenthrombus bilden.

Aggregation - eine Eigenschaft von Blutplättchen, die sich miteinander verbinden.
Adhäsion - die Fähigkeit von Blutplättchen, an einer beschädigten Intima eines Gefäßes zu haften.
Adhäsion und Aggregation sind daher die Prozesse, die zur Bildung des sogenannten "Pfropfens" erforderlich sind, um die Läsionsstelle in der Gefäßwand zu schließen. Eine verstärkte Thrombozytenaktivierung in der Pathologie kann zu einer übermäßigen Thrombose führen, und umgekehrt kann es zu Blutungen kommen, wenn die Aggregation verlangsamt wird..

Die Thrombozytenaktivierung ist ein wesentliches Element für eine normale Blutstillung. Unter normalen Bedingungen interagieren zirkulierende Blutplättchen nicht mit der inneren Oberfläche und den Gefäßendothelzellen. Bei einer Schädigung der Gefäßwand gelangt Kollagen jedoch in das Lumen des Gefäßes, und Blutplättchen haften unter Beteiligung des von Willebrand-Faktors (Adhäsion) an dem beschädigten Teil des Gefäßes.

Eine erhöhte Blutplättchenaggregation geht mit einer koronaren Herzkrankheit und der Entwicklung eines Myokardinfarkts einher.

Indikationen:

• die Ursachen der Thrombose während einer Fehlgeburt mit Unfruchtbarkeit zu bestimmen;
  
• mit fehlgeschlagenen IVF-Versuchen;
• mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen - Herzinfarkt, Schlaganfall;
• während der Anwendung von oralen Kontrazeptiva;
• während der Schwangerschaftsplanung und während der Schwangerschaft;
• die Ursachen für vermehrte Blutungen herauszufinden und das Blutungsrisiko vorherzusagen;
• während der Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern;
• Empfindlichkeit oder Resistenz gegen Thrombozytenaggregationshemmer festzustellen;
• zur Diagnose erworbener und angeborener Thrombozytopathien.

Ausbildung
Spezielle Schulungen sind nicht erforderlich. Eine Blutentnahme wird frühestens 6-8 Stunden nach der letzten Mahlzeit empfohlen. Am Vorabend der Studie sollten Alkohol und Rauchen sowie körperliche und emotionale Belastungen ausgeschlossen werden.

Wenn der Patient Medikamente einnimmt, sollten Sie Ihren Arzt konsultieren, ob es ratsam ist, eine Studie vor dem Hintergrund der Einnahme der Medikamente durchzuführen oder diese vor der Studie abzubrechen. Die Dauer des Entzugs wird durch die Dauer der Entfernung des Arzneimittels aus dem Blut bestimmt.

Interpretation der Ergebnisse
Einheiten: %
In Prozent entspricht die Norm 25–75%.

Faktoren, die das Ergebnis steigern:

• Heparin;
• Hämolyse einer Blutprobe;
• Lipämie
• Nikotin.

Absenkungsfaktoren:

• übermäßiger Verzehr von Knoblauch (hemmt die Blutplättchenaggregation);
• Aspirin (Acetylsalicylsäure hemmt die Blutplättchenaggregation und blockiert die Synthese von Thromboxan A.₂);
• Azlotsidin, Captopril, Carbamat-Karbentsillin, Chloroquin, Chlorpromazin, Clofibrat, Cyproheptadin, Dextran, Dipyridamol, Diuretika, Flyumenavayasäure-Gidroksihlorin, Isosorbiddinitrat, Mezlocillin, Moxalactam, Nifedurin, Pripol₁, Pyrindol, Sulfinpyrazon, Ticarcillin, trizyklische Antidepressiva;
• Thrombozytopenie.

Abweichungen von der Norm
Eine abnormale Blutplättchenaggregation wird mit den folgenden Bedingungen kombiniert:

• Thrombozytenstörungen, die durch einen Mangel an Membranglykoproteinrezeptoren, Speicherplatzmangel, ADP-Freisetzungsmangel verursacht werden;
• ein Mangel an Plasmaproteinen, die die Wechselwirkung von Blutplättchen mit den Wänden von Blutgefäßen sicherstellen, einschließlich von Willebrand-Faktor, Fibrinogen, Fibronektin;
• das Vorhandensein abnormaler Metaboliten und Plasmakomponenten bei Urämie, Dysproteinämie und disseminiertem intravaskulärem Gerinnungssyndrom;
• Kollagen-Gefäß-Störungen (Marfan-Syndrom, Osteogenesis imperfecta);
• myeloproliferative Störungen (essentielle Thrombozythämie, echte Polyzythämie, chronische myeloische Leukämie);
• Thrombasthenie Glanzmanns (Glanzmann): Mangel an Glykoprotein IIb / IIIa, Mangel an Aggregation durch ADP, Kollagen, Adrenalin, Thrombin, aber normale Aggregation durch Ristomycin;
• Bernard-Soulier-Syndrom (Bernard-Soulier): Ib-Mangel; normale Aggregation unter dem Einfluss von ADP, Kollagen, Adrenalin; unzureichende Agglutination unter Einwirkung von Ristocetin. Im Gegensatz zur von Willebrand-Krankheit wird die Agglutination durch Zugabe von normalem Plasma nicht durch Ristomycin korrigiert.
• Mangel an Speicherplatz / Pools (Chediak-Higashi-Syndrom, Typ-I-Glykogenose, graues Thrombozyten-Syndrom, Hermansky-Pudlak-Syndrom, TAR-Thrombozytopenie-Syndrom - Thrombozytopenie / Pathie mit Aplasie des Radius. Dieses Syndrom gehört zur Gruppe der angeborenen Megakaryozyten-Thrombozyten-assoziierten Apparate mit Anomalien des Knochenapparates - bilaterales Fehlen des Radius mit Verkürzung der Unterarme, manchmal mit Deformation der Wirbelsäule, Schulterblättern, Hüftdysplasie, Gaumenspalte, Muskeldefekten, Strabismus, Lungenhypoplasie, angeborenen Herzfehlern), Wiskott-Aldrich-Syndrom: Aggregation kann sein häufig aufgrund des Fehlens oder der Abnahme der sekundären Freisetzung von ADP;
• Cyclooxygenase-Mangel: abnorme Blutplättchenaggregation aufgrund der Unfähigkeit, den Prostaglandinweg zu aktivieren; Aspirin-ähnlicher Defekt;
• von Willebrand-Krankheit: normale Aggregation unter Einwirkung von ADP, Kollagen, Adrenalin; das Fehlen oder Verringern der Agglutination unter Einwirkung von Ristocetin (mit Ausnahme von Typ IIB, wo die Agglutination bei einer subnormalen Konzentration von Ristocetin auftritt).

Verminderte Blutplättchenaggregation

• Aufnahme von Acetylsalicylsäure, Indomethacin, großen Dosen Furosemid.