Einer der zentralen Mechanismen des Blutgerinnungssystems ist die Blutplättchenaggregation. Dieser Prozess besteht in der Fähigkeit der Blutplatten, zusammenzukleben. Infolge komplexer biochemischer Reaktionen bildet sich ein Gerinnsel, das die Integrität des Gefäßes wiederherstellt.

Thrombozytenaggregation - Was bedeutet das??

Patienten, die nicht wissen, was Blutplättchenaggregation ist, haben oft keine Ahnung, was diese Zellen sind. Blutplättchen sind weiße Blutplatten. Sie sind die kleinsten geformten Elemente des Blutes, haben aber eine große Funktion - sie sind am Prozess der Blutgerinnung und der Bildung eines Blutgerinnsels beteiligt.

Die Thrombozytenaktivierung ist ein wichtiger Schritt bei der normalen Blutstillung. Während dieses Prozesses zeigen Blutplatten ihre grundlegenden Eigenschaften: Adhäsion (die Fähigkeit, an der Oberfläche zu haften) und Aggregation selbst - Zusammenkleben von Zellen. Das Ergebnis dieser komplexen Wechselwirkung ist die Bildung eines Blutplättchenpfropfens an der Stelle der Schädigung der Blutgefäße.

Thrombozytenaggregation - Mechanismus

Wie in zahlreichen Studien festgestellt, sind die Thrombozytenaggregation und die Ursachen für ihren Beginn mit einer Verletzung der Integrität der Blutgefäße verbunden. Der Mechanismus dieser Reaktion umfasst mehrere Stufen:

1. Anfänglicher Blutgefäßkrampf zur Verringerung des Blutverlusts.
2. Die Konzentration von Blutplatten im Bereich der beschädigten Gefäßwand, teilweiser Verschluss der Loch-Blutplättchen-Adhäsion (das erste Stadium der Thrombusbildung).
3. Thrombozytenbildung, bröckelige Pfropfenbildung auf der Oberfläche der Läsion.
4. Erfassung der Dichte von Blutpfropfen unter Verwendung von Thromboplastin-Fibrin-Filamenten. Es kommt zum Zurückziehen eines Blutgerinnsels, wodurch der Blutverlust gestoppt wird.

Thrombozytenaggregationsfaktor

Die Blutplättchenaggregation hilft, Blutungen schnell zu stoppen. Der Prozess selbst wird durch einen Thrombozytenaktivierungsfaktor gesteuert, einen Thrombozytenaktivierungsfaktor (1-0-Alkyl-2-acetyl-CH-glyceryl-3-phosphorylcholin). Diese Substanz wird in verschiedenen Zellstrukturen des Körpers (Endothelzellen, weiße Blutkörperchen) gebildet. Darüber hinaus wird die Substanz in folgenden Körperzellen synthetisiert:

• Mastzellen;
• Neutrophile;
• Monozyten;
• Eosinophile;
• Makrophagen.

Es ist erwähnenswert, dass die FAT die normale Funktion solcher lebenswichtiger Systeme des Körpers reguliert wie:

• immun
• kardiovaskulär;
• reproduktiv;
• zentrales Nervensystem.

Thrombozytenaggregationsanalyse

Bei besonderen Indikationen wird eine Blutuntersuchung auf Thrombozytenaggregation durchgeführt. Unter diesen:

• schlechte Wundheilung;
• häufige Nasenbluten;
• übermäßige Schwellungen.

Die Studie selbst wird unter Verwendung von Aggregationsinduktoren und anschließender Überwachung der Reaktion durchgeführt. Als Substanz verwenden Ärzte Reagenzien, deren Zusammensetzung natürlichen thrombogenen Substanzen ähnelt. Die induzierte Blutplättchenaggregation wird unter Verwendung der folgenden Reagenzien durchgeführt:

• Adrenalin;
• Adenosindiphosphat (ADP);
• Ristocetin (Ristomycin);
• Kollagen;
• Serotonin.

Thrombozytenaggregation - Vorbereitung auf die Analyse?

Um einen Parameter wie die Thrombozytenaggregation genau festzulegen, sollte die Vorbereitung der Analyse unter Einhaltung einer bestimmten Anzahl von Regeln durchgeführt werden. Einige Tage vor dem festgelegten Studientermin stornieren die Ärzte den Patienten mit Acetylsalicylsäure. Indomethacin, Dipyrylamol und andere Arzneimittel der Aspirin-Reihe verdünnen das Blut, was die Indikatoren für seine Gerinnbarkeit beeinflusst.

Die Sammlung von Biomaterial für die Blutplättchenaggregation erfolgt ausschließlich auf nüchternen Magen - die letzte Mahlzeit sollte spätestens 12 Stunden vor dem Zeitpunkt der vorgeschlagenen Studie erfolgen. Ärzte, die sich auf die Studie vorbereiten, empfehlen, fetthaltige Lebensmittel aus der Ernährung zu streichen.

Für ein objektives Analyseergebnis ist es wichtig, die folgenden Regeln einzuhalten:

1. Laden Sie den Körper am Vorabend der Blutspende nicht physisch.
2. Schließen Sie Kaffee, Nikotin und alkoholische Getränke am Tag vor der Studie aus.
3. Bleiben Sie vor dem Test 15 bis 20 Minuten in Ruhe..

Thrombozytenaggregation - wie man sie testet?

Eine Analyse, bei der die Blutplättchenaggregation, eine Blutuntersuchung, untersucht wird, wird ambulant durchgeführt. Zur Durchführung entnimmt ein Patient eine Probe von venösem Blut. Das Biomaterial wird in einen speziellen Aggregationsanalysator gegeben - ein Gerät, das klebrige Blutplättchen berechnet, nachdem es einer Probe Aggregationsinduktoren ausgesetzt wurde.

Thrombozytenaggregation - Normal

Wie oben erwähnt, können beim Einstellen des Grads der Blutplättchenaggregation verschiedene Arten von Induktoren dieses Prozesses verwendet werden. Direkt daher können sich die Blutplättchenaggregationsratenindizes in Abhängigkeit von der Art des verwendeten Reagens unterscheiden. Das Verkleben von Blutplättchen wird unter Zusatz eines Induktors auf Glas nachgeahmt. Diese Substanzen sind im menschlichen Körper normal und lösen Blutgerinnungsreaktionen aus. Von den nur verwendeten enthält Ristomycin (Ristocein) keine biologischen Analoga im menschlichen Körper. Für jeden Induktor seine eigene Norm.

Thrombozytenaggregation mit ADP

Es ist anzumerken, dass zur Erzielung eines vollständigen Bildes und zum Zwecke einer genauen Diagnose eine Analyse zur Bestimmung der Blutplättchenaggregation wiederum mit vier Induktoren durchgeführt werden kann. Oft ist die ADP-induzierte Blutplättchenaggregation die erste, die auftritt. Normalerweise liegt dieser Indikator im Bereich von 30,8–77,8%. Wenn die Thrombozytenaggregation nicht in die genannten Werte passt, schließen Ärzte das Vorhandensein der folgenden Arten von Krankheiten aus:

• Herzinfarkt;
• Ischämie;
• Diabetes mellitus;
• arterieller Hypertonie;
• erbliche Thrombopathie;
• Schlaganfall;
• Thrombozytopathie mit Hämoblastose.

Thrombozytenaggregation mit Adrenalin

Die Untersuchung der Blutplättchenaggregation unter Verwendung von Adrenalin als Induktor ist eine informative diagnostische Methode. Diese Methode spiegelt den internen Mechanismus der Aktivierung des Blutgefäßwiederherstellungsprozesses vollständig wider. Ein Wert von 35,0–92,5% wird als Norm akzeptiert. Ein Überschuss des Indikators zeigt eine Hyperaggregation an, eine Abnahme zeigt eine Hypoaggregation an. Eine erhöhte Blutplättchenaggregation ist mit einer hohen Konzentration von Blutplättchen im Blut, Pathologie, Stress und der Einnahme einer Reihe von Medikamenten verbunden.

Thrombozytenaggregation mit Ristomycin

Bei der Bewertung der Blutplättchenaggregation im Körper hilft Ristomycin auch bei der Identifizierung des von Willebrand-Syndroms. Diese Krankheit ist erblich bedingt. Die spontane Blutplättchenaggregation, die mit der Krankheit einhergeht, ist durch das Auftreten periodischer Blutungen gekennzeichnet, die denen bei Hämophilie ähnlich sind.

Bei dieser Pathologie ist die Blutung jedoch länger, da der Patient alle drei Blutstillungsverbindungen gleichzeitig verletzt. Ärzte können die Analyse mit Ristomycin verwenden, um die Wirksamkeit der Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern zu bewerten und die richtige Dosierung des Arzneimittels zu wählen. Normalerweise sollten die Werte zwischen 56 und 167% liegen.

Thrombozytenaggregation mit Kollagen

Oft können Ärzte nicht genau bestimmen, welches der Stadien der Blutgerinnung beeinträchtigt ist: Blutplättchenadhäsion oder -aggregation - der Kollagentest hilft dabei, dies festzustellen. Wenn Ärzte bei dieser Art von Studie einen Überschuss an etablierten Standards feststellen, deutet dies auf ein Versagen des Adhäsionsprozesses hin. Thrombozyten können sich normalerweise nicht am Endothel beschädigter Blutgefäße festsetzen, sodass die Blutung nicht lange aufhört.

Das Vorhandensein einer Pathologie wird anhand der Nichtübereinstimmung der Parameterwerte mit der festgelegten Norm beurteilt. Für einen Kollagentest sollte die Thrombozytenaggregation 46,5–93,2% betragen. Das Überschreiten dieser Werte oder das Verringern des Parameters zeigt an:

• Thrombopathie
• Hämoblastose;
• Verletzung des Herz-Kreislauf-Systems.

Thrombozytenhyperaggregation

Der Begriff "Hyperaggregation" in der Medizin bezieht sich auf eine erhöhte Blutplättchenaggregation. Für ein einfaches Verständnis dieser Störung nennen Ärzte die folgenden Hauptsymptome:

• Verdickung des Blutflusses;
• Abnahme der Geschwindigkeit des Blutflusses durch die Gefäße;
• Stagnation.

Patienten mit einer ähnlichen Pathologie klagen häufig über eine erhöhte Schwellung. Es hängt nicht mit der Tageszeit zusammen und wird fast ständig beobachtet. Es gibt ein Gefühl der Taubheit in den Zehen und Händen, das episodischer Natur ist. Eine Verletzung der Blutgerinnung in Richtung Hyperaggregation kann sich unter einer Reihe von pathologischen Zuständen entwickeln, einschließlich:

• Arteriosklerose von Blutgefäßen;
• Diabetes mellitus;
• Leukämie;
• Onkologie des Verdauungstrakts oder der Nieren;
• Lymphogranulomatose;
• Sepsis;
• nach Entfernung der Milz.

Die Blutgerinnung an sich erhöht das Risiko, Störungen zu entwickeln, wie z.

• Schlaganfall;
• Herzinfarkt;
• Thrombose;
• plötzlicher Tod durch Verstopfen der Aorta mit einem abgelösten Blutgerinnsel.

Thrombozytenhypoaggregation

Wenn die Analyse "reduzierte Blutplättchenaggregation" anzeigt, wird ihre Menge oder Zusammensetzung verletzt. Dieser Zustand wirkt sich negativ auf den Prozess der Blutgerinnung aus, wodurch häufige innere Blutungen auftreten können. Eine verminderte Blutplättchenaggregation erfordert besondere Aufmerksamkeit, die Ernennung einer geeigneten Therapie. Diese Verletzung kann ausgelöst werden durch:

• Einnahme von Medikamenten;
• endokrine Störungen;
• Autoimmunerkrankungen;
• allergische Reaktionen;
• Viren.

Thrombozytenaggregation während der Schwangerschaft

Um das Thromboserisiko auszuschließen, wird schwangeren Frauen eine Analyse auf Thrombozytenaggregation verschrieben. Gleichzeitig berücksichtigen Ärzte den physiologischen Anstieg der Blutgerinnungsfaktoren. Auf diese Weise bereitet sich der Körper auf einen möglichen Blutverlust während der Entbindung vor. Ein übermäßiger Überschuss etablierter Normen weist auf ein hohes Thromboserisiko hin. Darüber hinaus ist dieser Zustand mit Frühgeburten oder Fehlgeburten behaftet. Für eine erfolgreiche Schwangerschaft beobachten Ärzte, wie sich die Blutplättchenaggregation ändert. Die Norm während der Schwangerschaft sollte im Bereich von 30-60% liegen.

Thrombozytenaggregation: Was ist das? Entschlüsselung der Analyse, Norm

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Schwangerschaftsveränderungen

Während der Schwangerschaft verändern Frauen nicht nur den hormonellen Hintergrund, sondern auch den Verlauf der meisten Prozesse im Allgemeinen. Dies kann zu einer schlechten Blutgerinnung führen..

Symptome einer schlechten Aggregation während der Schwangerschaft:

1. da ist Blut aus der Nase;
2. blaue Flecken treten am Körper auf;
3. das Zahnfleisch blutet;
4. Weichteilschwellung tritt auf;
5. es tritt ein Gefäßsystem auf (Risiko von Blutgerinnseln).

Es ist wichtig zu verstehen, dass mäßige Anomalien während der Schwangerschaft als natürlich angesehen werden. Darüber hinaus können Abweichungen in beide Richtungen beobachtet werden - erhöhte Blutgerinnsel oder umgekehrt verringerte

Warum beeinflusst eine Schwangerschaft die Blutzusammensetzung und die Thrombozytenfunktion? Dies ist auf die Plazenta-Durchblutung und die Merkmale der Blutversorgung der Gliedmaßen zurückzuführen, wenn die Durchblutung im Allgemeinen kompliziert ist.

Die Rolle von Blutplättchen bei der Blutgerinnung

Die Hauptaufgabe von Blutplättchen besteht darin, einen großen Blutverlust im Falle einer Wunde zu verhindern. Dies geschieht wie folgt: Wenn die Integrität des Gefäßes verletzt wird, erhalten die Blutplättchen ein Signal und werden an die Schadensstelle gesendet. Danach beginnen sie aktiv miteinander zu haften, blockieren und reparieren die beschädigten Wände des Schiffes. Dieser Prozess wird als Thrombozytenaggregation bezeichnet. Das Leben eines Menschen kann manchmal von der Geschwindigkeit dieser Reaktion abhängen..

Wenn der Aggregationsprozess den Blutverlust in geschädigten Geweben verhindert, bedeutet dies, dass Thrombozyten eine schützende Rolle spielen. Es kommt jedoch vor, dass aus irgendeinem Grund die Blutplättchenaggregation zunimmt, was zu einer vollständigen Blockierung der Blutgefäße lebenswichtiger Systeme und Organe führen kann. Dieser Zustand ist pathologisch, da er den Körper ernsthaft schädigen und in einigen Fällen lebensbedrohlich sein kann.

In der Medizin wird die Thrombozytenaggregation in folgende Typen unterteilt:

• Abgesenkt. Dieser Typ wird bei Störungen des Kreislaufsystems beobachtet. Kann verschiedene Blutungen hervorrufen. Während der Menstruation tritt auch eine verringerte Blutplättchenaggregation auf. Eine Besonderheit bei der Hypoaggregation sind Zahnfleischbluten, multiple Blutergüsse und eine längere Heilung als bei einer normalen Wunde.
• Erhöht. Erhöht das Thromboserisiko. Besonders wenn es durch Hitze, Erbrechen oder unzureichende Flüssigkeitsaufnahme zu Dehydration kommt. Es ist gekennzeichnet durch Schwellung und Taubheit der Gliedmaßen..
• Moderate Aggregation. Diese Art ist charakteristisch für Frauen während der Zeit der Geburt eines Kindes. Es wird durch die Entwicklung der Plazenta-Zirkulation verursacht.
• Spontan. Es wird ohne Verwendung eines Thrombozytenaggregationsinduktors bewertet. Venöses Blut wird in ein Reagenzglas gegeben und dann in einem speziellen Gerät auf 37 Grad erhitzt.
• Induzierte Aggregation. Diese Methode wird häufig zur Diagnose von Blutpathologien eingesetzt. Zu diesem Zweck werden dem Plasma bestimmte Induktionssubstanzen zugesetzt - Kollagen, Ristomycin, Adrenalin, ADP.

Labortests sind Methoden zur Bestimmung von Blutgerinnungsstörungen. Für diese Analyse wird in den meisten Fällen das venöse Blut des Patienten verwendet. Für eine genauere Untersuchung der Blutplättchenaggregation werden jedoch auch andere Tests verwendet. Dazu gehören Tests nach Sukharev, Lee-White und ein Koagulogramm..

Für ihre Verwendung wird ein spezielles Gerät verwendet - ein Thrombozytenaggregationsanalysator. Komponenten, deren Zusammensetzung den an der Bildung von Blutgerinnseln beteiligten Substanzen ähnlich ist, werden mit venösem Blut gemischt. Diese Thrombozytenaggregationsinduktoren lösen die für die Forschung notwendigen Prozesse aus.

Wie man die Norm und Pathologie bestimmt?

Kann eine Blutuntersuchung die Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen bei einer bestimmten Person zeigen? Schließlich wird für die Untersuchung Blut aus einer Vene entnommen, und von diesem Moment an wirken die „Ordnungen“ des Körpers auf die Blutzellen nicht mehr. Diese Art der Analyse wird als "in vitro" bezeichnet, wörtliche Übersetzung aus dem Lateinischen "auf Glas, in vitro". Wissenschaftler versuchen immer, die Reaktion unter Bedingungen zu untersuchen, die nahe am menschlichen Körper liegen. Nur die auf diese Weise erhaltenen Daten können als zuverlässig angesehen und für die Diagnose verwendet werden..

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Der Typ ging mit dem Werkzeug zu weit.

Die Thrombozytenfähigkeiten werden durch induzierte Aggregation bestimmt. Dies bedeutet, dass als Induktionssubstanz Mittel verwendet werden, die dem Körper in seiner chemischen Zusammensetzung nicht fremd sind und Thrombosen verursachen können. Die Komponenten der Gefäßwand werden als Induktoren verwendet: Adenosindiphosphat (ADP), Ristocetin (Ristomycin), Kollagen, Serotonin, Arachidonsäure, Adrenalin.

Die spontane Aggregation wird ohne Induktoren bestimmt.

Quantitative Bestimmungstechniken basieren auf der Übertragung von Lichtwellen durch plättchenreiches Blutplasma. Der Grad der Aggregationsaktivität wird durch den Unterschied in der Lichtdichte des Plasmas vor der Koagulation und nach Erhalt des maximalen Ergebnisses untersucht. Die Aggregationsrate der ersten Minute, die Art und Form der Wellen werden ebenfalls bestimmt.

Die Norm hängt von der induzierenden Substanz und ihrer Konzentration ab.

Die Blutplättchenaggregation mit ADP wird normalerweise in Kombination mit Kollagen, Ristomycin und Adrenalin verschrieben und bewertet..

Die Norm für die Analyse mit ADP liegt zwischen 30,7 und 77,7%. Der Wert der Blutplättchenaggregation mit Adrenalin variiert zwischen 35 und 92,5%. In einer Studie mit Kollagen gelten 46,4 bis 93,1% als normale Indikatoren.

Hyperaggregationsbehandlung

Bei einem Anstieg des Aggregationsgrades (Hyperaggregation) tritt eine erhöhte Thrombose auf. In diesem Zustand bewegt sich das Blut langsam durch die Gefäße, gerinnt schnell (normal - bis zu zwei Minuten).

Hyperaggregation tritt auf mit:

• Diabetes Mellitus;
• Hypertonie - Bluthochdruck;
• Krebs der Nieren, des Magens, des Blutes;
• Atherosklerose von Blutgefäßen;
• Thrombozytopathie.

Ein erhöhter Aggregationsgrad kann zu folgenden Bedingungen führen:

• Myokardinfarkt - eine akute Erkrankung des Herzmuskels, die sich aufgrund unzureichender Blutversorgung entwickelt;
• Schlaganfall - eine Verletzung der Gehirnzirkulation;
• Venenthrombose der unteren Extremitäten.

Die Behandlungsmethoden hängen von der Komplexität der Krankheit ab..

In der Anfangsphase wird empfohlen, Arzneimittel einzunehmen, deren Wirkung auf die Verdünnung des Blutes abzielt. Für diesen Zweck ist normales Aspirin geeignet. Um Blutungen vorzubeugen, wird das Medikament in der Schutzhülle nach den Mahlzeiten eingenommen.

Die Verwendung spezieller Medikamente hilft, die Bildung neuer Blutgerinnsel zu vermeiden. Alle Arzneimittel werden nur nach Rücksprache mit Ihrem Arzt eingenommen.

Nach weiteren Studien wird dem Patienten Folgendes verschrieben:

• Antikoagulanzien - Medikamente, die die schnelle Blutgerinnung verhindern;
• Novocainblockade, Schmerzmittel;
• Vasodilatator Medikamente.

Ein verringerter Aggregationsgrad ist nicht weniger gefährlich für die Gesundheit und das Leben des Patienten. Eine unzureichende Blutplättchenadhäsion (Hypoaggregation) führt zu einer schlechten Blutgerinnung (Thrombozytopenie). Infolgedessen tritt keine Bildung von Blutgerinnseln (Blutgerinnseln) auf, was zur Bildung schwerer Blutungen führt.

Ärzte unterscheiden zwischen vererbter und erworbener Thrombozytenhypoaggregation.

Eine geringe Aggregationsfähigkeit wird durch eine virale oder bakterielle Infektion, Physiotherapie und Medikamente aktiviert.

Hypoaggregation tritt auf mit:

• Nierenversagen;
• chronische Leukämie - eine bösartige Erkrankung des Kreislaufsystems;
• verminderte Schilddrüsenfunktion;
• Anämie (Anämie).

Gleichzeitig sollte der Verzehr von Ingwer, Zitrusfrüchten und Knoblauch reduziert oder vollständig beseitigt werden..

In fortgeschrittenen Fällen wird die Behandlung nur in einem Krankenhaus durchgeführt. Dem Patienten wird verschrieben:

1. Aminocapronsäurelösung 5% intravenös.
2. Natriumadenosintriphosphat intramuskulär oder subkutan.
3. Zubereitungen: Emosint, Dicinon, Tranexamsäure.

Bei starken Blutungen wird eine Spenderplättchentransfusion durchgeführt..

In der medikamentösen Therapie werden eingesetzt:

• Blutverdünner. Es kann Aspirin sein, das diese Aufgabe erfolgreich bewältigt..
• Antikoagulanzien - Medikamente, die eine übermäßig schnelle Blutgerinnung verhindern.
• Thrombozytenaggregationshemmer - Die Thrombozytenaggregation nimmt ab und die Blutviskosität normalisiert sich.
• Es ist auch ratsam, krampflösende Mittel zu verwenden, mit deren Hilfe die Expansion von Blutgefäßen erfolgt.

Es ist auch sehr wichtig, die zugrunde liegende Pathologie zu behandeln, die eine erhöhte Blutplättchenaggregation hervorruft. Nichtmedizinische Therapie:

• Diät. Eiweiß und pflanzliche Lebensmittel - Milchprodukte, Gemüse, grünes und rotes Gemüse, Zitrusfrüchte und Ingwer - sollten in der Ernährung überwiegen. Der Verzehr von Meeresfrüchten verringert auch die Blutplättchenaggregation, daher wird empfohlen, sie in die Ernährung aufzunehmen. Buchweizen, Eberesche, Granatäpfel sollten ausgeschlossen werden.
• Trinken Sie mindestens zwei Liter Wasser pro Tag.
• Kräuter wie süßer Klee, grüner Tee und Pfingstrosenwurzel haben die Eigenschaften, die Blutgerinnung zu senken. Ihr Empfang sollte jedoch mit dem behandelnden Arzt vereinbart werden.

• Die Hauptbehandlung zielt auf die Einnahme von Blutstillungsmitteln ab. Dazu gehören Dicinon, Tranexamsäure und Aminocapronsäure, ATP.
• Jede Art von Medikamenten, die nur eine minimale blutverdünnende Wirkung haben, ist ausgeschlossen. Sie sollten die Verwendung von Medikamenten wie Aspirin, Ibuprofen, Eufillin, Paracetamol ausschließen.

Nicht medikamentöse Behandlungen umfassen:

• Diät. Die Ernährung sollte aus Lebensmitteln bestehen, die an Blutbildungsprozessen beteiligt sind - Eier, Buchweizen, Rinderleber, Granatapfel, Fisch (insbesondere rot), Hagebutten, Rüben. Verwenden Sie Sesamöl für die Salatsauce.
• Mit einer zusätzlichen Behandlung mit Kräutern hilft ein Abkochen von Brennnesselblättern gut.

Thrombozytenaggregation mit Induktoren

Ein Bluttest, der die Aggregationsfähigkeit von Vertretern der Thrombozytenverbindung bestimmt, sollte sofort mit mehreren Induktoren (es müssen mindestens vier vorhanden sein) durchgeführt werden, um zu wissen, auf welcher Ebene des Prozesses der Fehler auftritt.

Blutplättchenaggregation mit ADP

Eine Untersuchung der Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen mit ADP wird durchgeführt, um eine spontane Blutplättchenaggregation zu identifizieren oder um thrombotische Zustände zu diagnostizieren, die bei einer bestimmten Pathologie auftreten:

1. Atherosklerotischer Prozess;
2. Arterieller Hypertonie;
3. IHD, Myokardinfarkt;
4. Schlaganfall;
5. Diabetes Mellitus;
6. Hyperlipoproteinämie (Veränderungen im Lipidspektrum, Zunahme von Lipoproteinen niedriger Dichte, Zunahme des atherogenen Koeffizienten);
7. Erbliche Thrombopathien;
8. Thrombozytopathie bei Hämoblastose;
9. Bei der Einnahme bestimmter Medikamente, die die Aktivität von Thrombozyten hemmen können.

Abweichung nach unten geben:

• Glanzmann-Thrombasthenie (erbliche Pathologie aufgrund des Fehlens oder Defekts des Membranrezeptors für Fibrinogen und Glykoproteine ​​IIb-IIIa);
• Essentielles Atrombium (unterscheidet sich von Thrombasthenie durch eine unvollständige Verletzung der funktionellen Fähigkeiten von Blutplättchen;
• Wiskott-Aldrich-Syndrom (eine seltene geschlechtsgebundene rezessive Erkrankung, die durch eine Formänderung und eine Abnahme der Zellgröße gekennzeichnet ist);
• Aspirin-ähnliches Syndrom (Pathologie im Zusammenhang mit einer Verletzung der "Freisetzungsreaktion" und der 2. Phase der Aggregation);
• Thrombozytopathie mit urämischem Syndrom;
• Sekundäre Thrombozytopathien (mit Hämoblastosen, Hypothyreose, Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern, NSAIDs - nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, Antibiotika, Diuretika und blutdrucksenkende Medikamente).

Ein Anstieg der Indikatoren ist festzustellen, wenn:

• Viskoses Thrombozyten-Syndrom (Adhäsionsneigung, erhöhte Thrombozytenaggregation);
• Aktivierung von Blutplättchenzellen des Gerinnungssystems, verursacht durch verschiedene Faktoren: psychoemotionale Belastung, Medikamente, Bildung von Immunkomplexen aus verschiedenen Gründen usw.;
• Acetylsalicylsäurebeständigkeit.

Induzierte Kollagenaggregation

Eine Abweichung von der Norm bei Verwendung der Reaktion mit Kollagen kann darauf hinweisen, dass Verstöße bereits auf der Ebene der Adhäsion auftreten. Die Indikatoren neigen im Prinzip dazu, mit der gleichen Pathologie wie bei Proben mit ADP abzunehmen. Eine erhöhte Blutplättchenaggregation tritt beim viskosen Blutplättchensyndrom und bei Vaskulitis verschiedener Herkunft auf.

Bestimmung der Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen in einer Probe mit Adrenalin

Adrenalin ist ein Induktor der allgemeinen Aggregationsaktivität von Blutplatten und der informativste Indikator für alle internen Aktivierungsmechanismen, einschließlich der sehr wichtigen, aber sehr anfälligen "Freisetzungsreaktion". Die Verschiebung der Werte nach unten wird unter Bedingungen festgestellt, die für die Analyse mit ADP und Kollagen charakteristisch sind. Daher ist es nicht sinnvoll, alles erneut aufzulisten. Was die Erhöhung der Aggregationsaktivität von Blutplättchen betrifft, so gibt es hier nichts Neues: die erhöhte Viskosität von Blutplättchen und die Aktivierung von hämostatischen Blutplättchen in bestimmten Situationen (Stress, Medikamente usw.).

Die Untersuchung der Ristocetin-Cofaktoraktivität

Die Werte dieses Indikators spiegeln die Aktivität des von Willebrand-Faktors wider. Der Test wird hauptsächlich zur Diagnose einer gleichnamigen Krankheit verwendet.

Es ist zu beachten, dass die Durchführung dieses Tests unter Verwendung von Induktoren nicht nur zur Bestimmung der Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen nützlich ist. Mit diesen Tests können Sie die Wirksamkeit von Thrombozytenaggregationshemmern bei der Behandlung bewerten und die richtige Dosis von Arzneimitteln auswählen.

Analyseergebnisse

Bei der Dekodierung des Thrombozytenaggregationstests muss jedes Labor die für diese Diagnosemethode verwendeten Referenzwerte angeben. Dies sind die durchschnittlichen Indikatoren, die bei einer Massenuntersuchung gesunder Menschen gefunden wurden. Sie gelten als die Norm..

Die Norm bei einem Kind und einem Erwachsenen

Wenn es Altersunterschiede für die Anzahl der Blutplättchen im Blut gibt (Kinder haben weniger), werden für die Aggregationsfähigkeit einheitliche Normen festgelegt:

• in Sekunden - von null bis 50 (das Ergebnis kann bei verschiedenen Bluttemperaturen und der Forschungsmethode in einem bestimmten Labor variieren);
• in Prozent für spontane - 25 - 75;
• stimulierte ADP bei einer Konzentration von 5 μmol / ml - 60 - 89% und bei 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Erhöhte Thrombozytenaggregation

Die Tendenz, die Blutplättchenadhäsion zu beschleunigen, wird bei solchen Krankheiten beobachtet:

• koronare Herzkrankheit (Angina pectoris, Herzinfarkt);
• Durchblutungsstörungen in den peripheren Arterien der unteren Extremitäten (Atherosklerose obliterans);
• Thromboangiitis;
• venöse Thrombose;
• Antiphospholipid-Syndrom;
• Diabetes mellitus;
• angeborene Blutplättchenstrukturanomalien;
• übermäßige Zellbildung;
• Autoimmunerkrankungen;
• DIC-Syndrom mit Schock, schwerer Schwangerschaftstoxizität, Plazentaabbruch, Fruchtwasserembolie, Kaiserschnitt;
• Tumorprozesse im Körper.

Die Blutplättchenaggregation kann durch Rauchen, hohen Cholesterinspiegel und Blutzucker, Bluthochdruck und Stressfaktoren stimuliert werden. Zur Behandlung werden Thrombozytenaggregationshemmer verschrieben - Cardiomagnyl, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Gründe für die Reduzierung

Eine schwache spontane und stimulierte Aggregation wird beobachtet mit:

• Anämie
• Akute Leukämie;
• Nierenversagen;
• Überdosierung von Antikoagulanzien, Thrombozytenaggregationshemmern;
• Leberzirrhose;
• diffuse Glomerulonephritis;
• systemischer Lupus erythematodes;
• hämorrhagische Vaskulitis;
• Angiome;
• Strahlenkrankheit.

Die angeborene Thrombozytopathie geht einher mit einer Veränderung der Aggregationsfähigkeit (Glanzman, Pearson, Mei), der Freisetzung von Zellklebefaktoren (Aspirin-ähnliches Syndrom), mangelnder Granulatspeicherung ("graue Blutplättchen", Herzhmansky-Syndrom) sowie verschiedenen Defekten bei Herzfehlern, Marfan-Syndrom, Viscott.

Diese Zustände sind durch eine erhöhte Blutung gekennzeichnet, und eine radikale Beseitigung ist nicht möglich. Daher wird bei reduzierter Aggregation eine Diät verschrieben:

• lebenslanges Verbot des Alkoholkonsums, der Verwendung von Essig (einschließlich Konserven);
• Aufnahme von Produkten mit Vitamin A (Rind- oder Hühnerleber, Fisch, Paprika), C (Dogrose, schwarze Johannisbeere), P (Kirsche, Apfelbeere), Erdnüssen in das tägliche Menü;
• Gewürzbegrenzung, insbesondere Ingwer, Kurkuma, Bockshornklee.

Zur medikamentösen Therapie angeborener und erworbener Thrombozytopathien werden Dicinon, Aminocapronsäure und Calciumgluconat eingesetzt. Weisen Sie 2 bis 4 Mal pro Jahr eine Kursaufnahme von ATP, Riboxin und Folsäure zu. In den Pausen werden Kräuterpräparate mit hämostatischen Kräutern empfohlen - Brennnessel, Himbeerblätter, Hirtenbeutel, Vogelhochländer, Schafgarbe.

Und hier geht es mehr um erbliche Thrombophilie.

Die Analyse auf Blutplättchenaggregation zeigt ihre Fähigkeit, sich zu verbinden, wenn sich Blutgerinnsel bilden. Es wird Patienten vor der Operation, während der Schwangerschaft sowie bei der Ernennung einer Behandlung für Thrombose und Atherosklerose verschrieben. Untersuchen Sie die spontane und stimulierte Aggregation. Dies hilft bei der korrekten Diagnose und Durchführung der Therapie..

Wenn das Ergebnis erhöht wird, werden Thrombozytenaggregationshemmer verschrieben, wobei bei verringerter Aggregation hämostatische Mittel angezeigt sind.

Eine erhöhte Aggregation ist ein Marker für Hyperaggregatsyndrom und Thrombophilie. Am häufigsten wird die turbidimetrische Bourne-Methode verwendet, die auf der Aufzeichnung von Änderungen der Lichtdurchlässigkeit von plättchenreichem Plasma und eine Methode zur Untersuchung der Blutplättchenaggregation basiert, die auf der Analyse von Lichttransmissionsschwankungen basiert, die durch eine zufällige Änderung der Partikelanzahl im optischen Kanal verursacht werden..

Material für die Forschung. Blutplättchenreiches Citratplasma

Die Forschungsmethode wird durch die Reihenfolge der Arbeiten an einem bestimmten Aggregometertyp bestimmt.

Lösungen von ADP, Ristocetin, Kollagen, Adrenalin, Arachidonsäure werden am häufigsten als Induktoren verwendet. Lösungen von Thrombin, Serotonin usw. können ebenfalls verwendet werden..

Thrombozytenaggregation mit Arachidonsäure

Arachidonsäure ist ein natürlicher Agonist der Aggregation, und ihre Wirkung wird durch die Wirkungen der Prostaglandine G2 und H2, Thromboxan A2, vermittelt und umfasst die Aktivierung von Phospholipase C, gefolgt von der Bildung von Sekundärmediatoren, der Mobilisierung von intrazellulärem Calcium und der Expansion der Zellaktivierung sowie von Phospholipase A2, die direkt dazu führt Freisetzung von endogener Arachidonsäure. Die Blutplättchenaggregation mit Arachidonsäure erfolgt ziemlich schnell, daher ist die Kurve, die diesen Prozess charakterisiert, häufig einwelliger Natur.

Um die Aggregation von Blutplättchen zu induzieren, wird Arachidonsäure in Konzentrationen von 10 -3 -10 -4 mol verwendet. Bei der Arbeit mit Arachidonsäure ist zu beachten, dass diese Substanz an der Luft sehr schnell oxidiert.

Ein Aggregationstest mit Arachidonsäure wird in Fällen empfohlen, in denen Arzneimittel verwendet werden, die die Aggregationsreaktion beeinflussen (z. B. Acetylsalicylsäure, Penicillin, Indomethacin, Delagil, Diuretika), die bei der Bewertung der Forschungsergebnisse berücksichtigt werden sollten.

Hypoaggregation

Wie gefährlich ist eine zu hohe Blutplättchenaggregation, so gefährlich und zu niedrig. Aufgrund der Hypoaggregation gerinnt das Blut viel schlechter. Daher verdickt sich das Blut in den Wunden nicht und sie heilen nicht. Infolgedessen fließt vom kleinsten Kratzer viel Blut..

Diese Pathologie sowie ihr Gegenteil können von Vorfahren erhalten oder im Laufe des Lebens erworben werden. Eine weitere Ähnlichkeit besteht darin, dass Infektionen, Physiotherapie und einige Medikamente sie auf die gleiche Weise wecken können..

Jeder zehnte Mensch auf der Erde ist krank daran..

Hier sind die Krankheiten, bei denen Hypoaggregation auftreten kann:

Ernährung

Eine Person, die zu normalen Thrombozytenzahlen zurückkehren möchte, muss richtig essen. Er sollte verwenden, was den blutbildenden Organen hilft, ihre Funktionen zu erfüllen:

• Buchweizen;
• Fisch
• rotes Fleisch in irgendeiner Weise gekocht;
• Rinderleber;
• Käse;
• Eier
• Grün;
• Salate, darunter Karotten, Brennnesseln, Rüben, Paprika;
• Granat;
• Bananen
• Berg Asche;
• Hagebuttensaft.

Ein Patient mit Thrombozytenhypoaggregation muss die Ernährung sorgfältig überwachen

Es gibt Produkte, die die Blutbildung schädigen:

• Ingwer;
• Orangen, Zitronen, Mandarinen und andere Zitrusfrüchte;
• Knoblauch.

Traditionelle Therapie

Wenn die Pathologie begonnen wird, muss der Patient ins Krankenhaus eingeliefert werden. In diesem Fall wird ihm verschrieben:

• Lösung von Aminocapronsäure 5% intravenös;
• Natriumadenosintriphosphat intramuskulär / subkutan;
• "Emosint";
• Dicinon
• Tranexamsäure.
• Thrombozyten-Transfusion - mit schweren Blutungen.

Patienten werden keine Blutverdünner verschrieben:

Der Patient sollte vom Arzt verschriebene Medikamente einnehmen

Volkstherapie

Eine alternative Therapie wird als Hilfstechnik eingesetzt, da Kräuter allein eindeutig nicht ausreichen, um die Thrombozytenzahl zu erhöhen.

• nimm einen Esslöffel gehackte Brennnessel;
• gieße ein Glas kochendes Wasser ein;
• 10 Minuten bei schwacher Hitze kochen lassen;
• belasten und filtern;
• jedes Mal vor den Mahlzeiten einnehmen;
• 30 Tage weitermachen.

Traditionelle Medizin - eine wirksame Hilfstechnik

• rohe Rüben mahlen;
• einen Esslöffel Zucker kneten;
• bis zum Morgen halten;
• Drücken Sie morgens den Saft aus, der vor dem Frühstück getrunken werden sollte.
• Wiederholen Sie ein paar Wochen.

Sesamöl. Trinken Sie zu therapeutischen und prophylaktischen Zwecken drei- bis viermal täglich auf vollen Magen.

Thrombozytenhyperaggregation

Bei einem Anstieg des Aggregationsgrades (Hyperaggregation) tritt eine erhöhte Thrombose auf. In diesem Zustand bewegt sich das Blut langsam durch die Gefäße, gerinnt schnell (normal - bis zu zwei Minuten).

Eine Erhöhung der Aggregationsfähigkeit führt zu einer erhöhten Blutviskosität und Thrombose

Hyperaggregation tritt auf mit:

• Diabetes Mellitus;
• Hypertonie - Bluthochdruck;
• Krebs der Nieren, des Magens, des Blutes;
• Atherosklerose von Blutgefäßen;
• Thrombozytopathie.

Ein erhöhter Aggregationsgrad kann zu folgenden Bedingungen führen:

• Myokardinfarkt - eine akute Erkrankung des Herzmuskels, die sich aufgrund unzureichender Blutversorgung entwickelt;
• Schlaganfall - eine Verletzung der Gehirnzirkulation;
• Venenthrombose der unteren Extremitäten.

Die Behandlungsmethoden hängen von der Komplexität der Krankheit ab..

Drogen Therapie

In der Anfangsphase wird empfohlen, Arzneimittel einzunehmen, deren Wirkung auf die Verdünnung des Blutes abzielt. Für diesen Zweck ist normales Aspirin geeignet. Um Blutungen vorzubeugen, wird das Medikament in der Schutzhülle nach den Mahlzeiten eingenommen.

Nach weiteren Studien wird dem Patienten Folgendes verschrieben:

• Antikoagulanzien - Medikamente, die die schnelle Blutgerinnung verhindern;
• Novocainblockade, Schmerzmittel;
• Vasodilatator Medikamente.

Diät

Den Patienten wird empfohlen, Eiweißnahrungsmittel durch Milch- und Gemüselebensmittel zu ersetzen. Die Diät sollte enthalten:

• Meeresfrüchte;
• Grün;
• Zitrusfrüchte;
• Knoblauch;
• grünes und rotes Gemüse;
• Ingwer.

Es ist sehr wichtig, das Trinkschema einzuhalten, da eine unzureichende Flüssigkeitsmenge zu einer Verengung der Blutgefäße führt, wodurch sich das Blut noch stärker verdickt. Pro Tag sollten mindestens 2–2,5 Liter Wasser konsumiert werden.

Lebensmittel, die die Hämatopoese fördern, sind von Lebensmitteln ausgeschlossen:

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Ethnowissenschaften

Schockierende Statistiken! Jüngsten Studien zufolge ist mehr als ein Drittel der Frauen, die die Scheidung beantragen, mit der Größe des Genitalorgans des Ehepartners nicht zufrieden. Der Hauptgrund für die Scheidung ist ein schwacher Orgasmus oder dessen Abwesenheit aufgrund einer geringen Penetration. Um die Angelegenheit nicht zu einer Verlängerung der Operation zu bringen, verwenden Männer auf der ganzen Welt.

Nicht-traditionelle Behandlungsmethoden werden verwendet, um eine erhöhte Blutplättchenaggregation zu behandeln. Bevor Sie Abkochungen und Infusionen anwenden, sollten Sie Ihren Arzt konsultieren, da viele Heilkräuter bei der Thrombozytose verboten sind.

Thrombozytenaggregation: Konzept bei der Analyse von Blut, Anomalien, Nuancen

© Autor: Z. Nelli Vladimirovna, Doktor der Labordiagnostik, Forschungsinstitut für Transfusiologie und Medizinische Biotechnologie, speziell für VascularInfo.ru (über die Autoren)

Blutplättchenaggregation - der Wunsch nach Blutplättchen, Fragmenten von Megakaryozyten, sogenannten Blutplättchen oder Plaques von Bizzozero, die eine Notsituation „wahrnehmen“, begleitet von Blutverlust, um sich zusammenzutun, um mit Hilfe anderer „vorhandener oder dabei gebildeter„ Liquidatoren “den Schaden im Gefäß zu schließen.

Eine kleine Wunde mit einer Verletzung der Integrität kleiner Gefäße (wenn mit dem hämostatischen System alles in Ordnung ist) bedroht in der Regel keine großen Probleme. Das aus der Wunde fließende Blut hört nach einiger Zeit auf, und in solchen Fällen sagen Menschen, die ihre Teilnahme verweigern: "Selbst hat aufgehört." Und natürlich kennt nicht jeder einen solchen Prozess wie die Blutplättchenaggregation, die eine wichtige Rolle dabei spielt, Blutungen zu stoppen und den Verlust wertvoller Flüssigkeit für den Körper zu verhindern.

Die Blutplättchenaggregation ist eine der Phasen, um Blutungen zu stoppen

Für eine scheinbar Kleinigkeit wie das Stoppen der Blutung aus den Gefäßen des Mikrogefäßsystems (Arteriolen, Venolen, Kapillaren) gibt es komplexe, aufeinanderfolgende Prozesse:

• In Reaktion auf eine Beschädigung sind die Mikrozirkulationsgefäße krampfhaft und behindern dadurch teilweise den freien Blutfluss;
• Blutplatten rasen zum Unfallort - Blutplättchen, die sich an der beschädigten Stelle festsetzen und versuchen, eine "Lücke" zu schließen (Blutplättchenadhäsion);
• Die Anzahl der Blutplättchen an der Stelle der Schädigung wächst schnell (Akkumulation), sie beginnen zu kondensieren und bilden Konglomerate - Blutplättchenaggregation tritt auf, was ein anfängliches, aber sehr wichtiges Stadium bei der Bildung eines Blutgerinnsels ist;
• Infolge der Aggregation von Blutplatten bildet sich ein loses Blutplättchenrohr (irreversible Blutplättchenaggregation), das zwar für Plasma undurchlässig, aber nicht sehr stabil und zuverlässig ist - ein wenig Thron und Blut fließen wieder;
• Ein Blutgerinnsel unter dem Einfluss des kontraktilen Proteins von Blutplättchen (Thromboplastin) wird komprimiert, Fibrinfilamente machen das Blutgerinnsel dicht, was das Stoppen von Blutungen sicherstellt (Zurückziehen eines Thrombinthrombus).

Stadien der Blutgerinnselbildung

Offensichtlich ist die Blutplättchenaggregation nicht das letzte Stadium, um Blutungen zu stoppen. Sie ist nur einer der Schritte in diesem Prozess, aber dies macht sie nicht weniger wichtig. Wie diese Reaktion durchgeführt wird, welche Komponenten daran beteiligt sind, wird in den folgenden Abschnitten beschrieben. Zunächst sollte der Leser jedoch darüber informiert werden, dass die Blutplättchenaggregation, die bei gesunden Menschen eine Schutzfunktion ausübt, eine Kehrseite haben kann. Thrombozyten verhalten sich nicht immer so - sie sitzen vorerst ruhig und ruhig, werden schnell aktiviert, haften an den Wänden der Blutgefäße und kleben bei Bedarf zusammen (wenn das Blutgefäß, aus dem das Blut fließt, beschädigt ist)..

Eine erhöhte Blutplättchenaggregation impliziert eine übermäßige Intensität der Wirkung dieser Blutplättchen, wenn sie unnötig aktiviert werden (ohne Blutung), zusammenkleben und somit zur Bildung von Blutgerinnseln beitragen, die für den Körper unnötig sind und anschließend durch den Blutkreislauf wandern, das Blutgefäß blockieren und die Ernährung der Gewebe lebenswichtiger Organe stören. Dies kann überall passieren: In Gefäßen, die das Herz mit Blut versorgen (Myokardinfarkt), die Lunge (Lungeninfarkt), das Gehirn (ischämischer Schlaganfall) usw., werden daher zur Vorbeugung und Behandlung dieser pathologischen Zustände so häufig Arzneimittelformen von Thrombozytenaggregationshemmern verschrieben.

Eine Thromboembolie der führenden Arterien hat oft ein trauriges Ergebnis, aber alles begann mit Kleinigkeiten - mit spontaner Blutplättchenaggregation, aber leider, wenn eine so wichtige (Aggregations-) Funktion aus irgendeinem Grund bereits pathologische Veränderungen erfahren hat...

Thrombozytenaggregation in einem Bluttest

Um die Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen zu Zellen zu untersuchen, werden Bedingungen geschaffen, die nahe an der Natur liegen (Kreislauf im Blutkreislauf). Die Tests werden an Glas unter Verwendung von Induktorsubstanzen durchgeführt, die in bestimmten Konzentrationen eingenommen wurden (induzierte Blutplättchenaggregation), die im Allgemeinen an diesem Prozess in einem lebenden Organismus (in vivo) mit blutungsstimulierter Aggregation von Blutplättchen (ADP, Kollagen, Thrombin) beteiligt sind Adrenalin). In einigen Labors werden zur Analyse Substanzen verwendet, die nicht im Körper vorhanden sind, aber die Fähigkeit besitzen, eine Aggregation zu verursachen, beispielsweise Ristomycin (Ristocetin). Es ist zu beachten, dass es für jeden Induktor seine eigenen Grenzen für Normalwerte gibt, die anhand der Tabelle ermittelt werden können. Aber nur um sich kennenzulernen, da die Norm nur vorläufig angegeben wird, kann sie ihren Anwendungsbereich in verschiedenen Labors erweitern oder einschränken - dies hängt von den Referenzwerten der einzelnen CDL ab.

Tabelle: Thrombozytenaggregationsrate basierend auf der Induktorsubstanz

Von besonderer Bedeutung für die Diagnose pathologischer Zustände (insbesondere Herz-Kreislauf-Erkrankungen) ist die spontane Blutplättchenaggregation (CAT), wenn ein Überschuss an zusammengeklebten Blutplättchen frei durch die Blutgefäße zirkuliert und eine Reihe von Störungen verursacht, und dies geschieht insbesondere in der Mikrozirkulationszone ::

1. Eine spontane Blutplättchenaggregation über einen langen Zeitraum droht zu einer Veränderung der Wände von Blutgefäßen zu führen (insbesondere bei Mikrogefäßgefäßen).
2. CAT schafft die Voraussetzungen, um die Fähigkeit von Blutplättchen zur Bildung von Aggregaten zu erhöhen, wodurch das Risiko für die Entwicklung einer kardiovaskulären Pathologie, deren Fortschreiten und das Auftreten schwerwiegender Komplikationen und Konsequenzen vor diesem Hintergrund erhöht wird..

Am häufigsten bestimmt die spontane Blutplättchenaggregation im Labor:

• Durch Messen der optischen Dichte der Blutplättchensuspension;
• Durch morphologische (visuelle) Beurteilung aggregierter Blutplättchen.

Für die Diagnose und Bestimmung der nosologischen Form der Thrombozytopathie ist es zweifellos besser, spezielle moderne Geräte zu verwenden - Aggregometer (optisch, Aufzeichnung der Aggregation von Blutplatten im mit ihnen angereicherten Plasma oder konduktometrisch, die diesen Indikator im Vollblut messen). Diese Geräte zeichnen kontinuierlich alles auf, was mit Blutplatten passiert, und zeigen dann ihre Messungen grafisch an (Kurve - Aggregat). Solche Diagnosemethoden sind recht zuverlässig, jedoch mühsam und erfordern große Mengen an Plasma, um untersucht zu werden..

Anomalien verursachen Probleme während der Schwangerschaft

Sowohl die niedrige als auch die hohe Aggregationsfähigkeit sind gleich schlecht. In dieser Hinsicht wird unter bestimmten Umständen, wenn die Blutplättchenaggregation im Vergleich zur Norm erhöht oder verringert werden kann, eine Blutuntersuchung zur Berechnung dieses Indikators obligatorisch.

Einer dieser Umstände ist die Untersuchung von Frauen, die sich in einem gebärfähigen Zustand befinden, da Abweichungen der Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen von der Norm in der Geburtshilfe häufig schlimme Folgen haben. In der Schwangerschaftsperiode beginnt sich der Körper der Frau für eine lange Zeit auf den bevorstehenden Blutverlust vorzubereiten. Daher nehmen die Gerinnungsindikatoren leicht zu, es gibt jedoch einen moderaten Anstieg, der keine Hyperaggregation anzeigen sollte.

Eine erhöhte Thrombozytenaggregation kann zu Thrombosen führen. Wenn sie jedoch gesenkt wird, besteht die Gefahr von Blutungen. Für eine günstige Schwangerschaft brauchen Sie eine mittlere...

Die Schwangerschaftsrate der Thrombozytenaggregationsfähigkeiten liegt normalerweise zwischen 30 und 60% (unabhängig von der verwendeten Induktorsubstanz) und noch einmal: Alles ist ungefähr - die Ergebnisse sollten in dem Labor gefunden werden, das die Analyse durchgeführt hat, wo Spezialisten sie mit Referenzwerten und vergleichen Eventuelle Abweichungen melden. Nur in solchen Fällen kann man erwarten, nicht auf Hypohypus mit Hyperaggregation zu stoßen und Thrombosen und Blutungen zu vermeiden.

Thrombozytenaggregation mit Induktoren

Ein Bluttest, der die Aggregationsfähigkeit von Vertretern der Thrombozytenverbindung bestimmt, sollte sofort mit mehreren Induktoren (es müssen mindestens vier vorhanden sein) durchgeführt werden, um zu wissen, auf welcher Ebene des Prozesses der Fehler auftritt.

Blutplättchenaggregation mit ADP

Eine Untersuchung der Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen mit ADP wird durchgeführt, um eine spontane Blutplättchenaggregation zu identifizieren oder um thrombotische Zustände zu diagnostizieren, die bei einer bestimmten Pathologie auftreten:

1. Atherosklerotischer Prozess;
2. Arterieller Hypertonie;
3. IHD, Myokardinfarkt;
4. Schlaganfall;
5. Diabetes Mellitus;
6. Hyperlipoproteinämie (Veränderungen im Lipidspektrum, Zunahme von Lipoproteinen niedriger Dichte, Zunahme des atherogenen Koeffizienten);
7. Erbliche Thrombopathien;
8. Thrombozytopathie bei Hämoblastose;
9. Bei der Einnahme bestimmter Medikamente, die die Aktivität von Thrombozyten hemmen können.

Abweichung nach unten geben:

• Glanzmann-Thrombasthenie (erbliche Pathologie aufgrund des Fehlens oder Defekts des Membranrezeptors für Fibrinogen und Glykoproteine ​​IIb-IIIa);
• Essentielles Atrombium (unterscheidet sich von Thrombasthenie durch eine unvollständige Verletzung der funktionellen Fähigkeiten von Blutplättchen;
• Wiskott-Aldrich-Syndrom (eine seltene geschlechtsgebundene rezessive Erkrankung, die durch eine Formänderung und eine Abnahme der Zellgröße gekennzeichnet ist);
• Aspirin-ähnliches Syndrom (Pathologie im Zusammenhang mit einer Verletzung der "Freisetzungsreaktion" und der 2. Phase der Aggregation);
• Thrombozytopathie mit urämischem Syndrom;
• Sekundäre Thrombozytopathien (mit Hämoblastosen, Hypothyreose, Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern, NSAIDs - nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, Antibiotika, Diuretika und blutdrucksenkende Medikamente).

Ein Anstieg der Indikatoren ist festzustellen, wenn:

• Viskoses Thrombozyten-Syndrom (Adhäsionsneigung, erhöhte Thrombozytenaggregation);
• Aktivierung von Blutplättchenzellen des Gerinnungssystems, verursacht durch verschiedene Faktoren: psychoemotionale Belastung, Medikamente, Bildung von Immunkomplexen aus verschiedenen Gründen usw.;
• Acetylsalicylsäurebeständigkeit.

Induzierte Kollagenaggregation

Eine Abweichung von der Norm bei Verwendung der Reaktion mit Kollagen kann darauf hinweisen, dass Verstöße bereits auf der Ebene der Adhäsion auftreten. Die Indikatoren neigen im Prinzip dazu, mit der gleichen Pathologie wie bei Proben mit ADP abzunehmen. Eine erhöhte Blutplättchenaggregation tritt beim viskosen Blutplättchensyndrom und bei Vaskulitis verschiedener Herkunft auf.

Bestimmung der Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen in einer Probe mit Adrenalin

Adrenalin ist ein Induktor der allgemeinen Aggregationsaktivität von Blutplatten und der informativste Indikator für alle internen Aktivierungsmechanismen, einschließlich der sehr wichtigen, aber sehr anfälligen "Freisetzungsreaktion". Die Verschiebung der Werte nach unten wird unter Bedingungen festgestellt, die für die Analyse mit ADP und Kollagen charakteristisch sind. Daher ist es nicht sinnvoll, alles erneut aufzulisten. Was die Erhöhung der Aggregationsaktivität von Blutplättchen betrifft, so gibt es hier nichts Neues: die erhöhte Viskosität von Blutplättchen und die Aktivierung von hämostatischen Blutplättchen in bestimmten Situationen (Stress, Medikamente usw.).

Die Untersuchung der Ristocetin-Cofaktoraktivität

Die Werte dieses Indikators spiegeln die Aktivität des von Willebrand-Faktors wider. Der Test wird hauptsächlich zur Diagnose einer gleichnamigen Krankheit verwendet.

Es ist zu beachten, dass die Durchführung dieses Tests unter Verwendung von Induktoren nicht nur zur Bestimmung der Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen nützlich ist. Mit diesen Tests können Sie die Wirksamkeit von Thrombozytenaggregationshemmern bei der Behandlung bewerten und die richtige Dosis von Arzneimitteln auswählen.

Informationen für Neugierige

In der Zwischenzeit kann der Leser zu Recht vorwerfen, dass der Autor, beginnend mit der Beschreibung des Themas mit Analysen, Optionen für ihre Norm und pathologischen Veränderungen, zu wenig über die Blutplättchen selbst, ihre Funktionen und ihr Verhalten während der blutungsinduzierten Aggregation gesprochen hat. Der Text hebt die Mechanismen der Thrombozytenaktivierung nicht hervor, erklärt nicht die Essenz aller Reaktionen, die hinter der Zelladhäsion und der Bildung eines hämostatischen Pfropfens stehen.

All dies kann leicht korrigiert werden, indem Personen mit erhöhtem Interesse den gesamten in den folgenden Abschnitten beschriebenen Prozess von Anfang bis Ende verfolgen, die einzelnen Feinheiten unabhängig voneinander verstehen und die Bedeutung der einzelnen Komponenten der Reaktion angeben.

Die wichtige Rolle von Blutplättchen

Thrombozyten sind sehr wichtig für die Implementierung der Blutplättchen-Blutstillung, was sich im Namen des Prozesses widerspiegelt. Im Allgemeinen haben sie die Aufgabe, die folgenden Probleme zu lösen:

1. Blutplatten, die eine angiotrophe Funktion erfüllen, unterstützen die normale Struktur und die Funktionsfähigkeit der Wände kleinkalibriger Gefäße.
2. Mit ihren Fähigkeiten zur Adhäsionsaggregation, die darin bestehen, dass die Zellen in „Haufen“ gesammelt werden und an beschädigten Bereichen der Blutgefäße haften (Adhäsion) und schnell einen hämostatischen Stopfen bilden (Thrombozytenaggregation), können sie kleine Blutungen in 1–2 Minuten stoppen.
3. Zu den Aufgaben der Blutplatten gehört die Aufrechterhaltung des richtigen Krampfniveaus der verletzten Hämokapillaren - diese Zellen lassen die Gefäße nicht entspannen, da dies zu vermehrten Blutungen führt;
4. Thrombozyten sind nicht nur vorhanden, sondern nehmen auch aktiv an den Gerinnungsprozessen teil und beeinflussen zusätzlich die Fibrinolysereaktion.

Die Funktionen der Blutplättchenadhäsion und -aggregation sind untrennbar miteinander verbunden und zu einer einzigen zusammengefasst - der Adhäsivaggregation (diese Fähigkeit der Blutzellen wurde Ende des vorletzten Jahres entdeckt - IX. Jahrhundert). Tatsache ist, dass sich bereits vor dem Eintreffen der Blutplättchen ein Thrombozytenstopfen zu bilden beginnt und an der Basalmembran der Gefäßwände zu haften beginnt.

Obwohl die Anhaftung von Blutplättchen an den Wänden der Kapillaren verschiedene Bindegewebskomponenten unterstützt, wird Kollagen als Hauptstimulans der ersten Stufe der Blutplättchen-Hämostase erkannt.

Das „Aussehen“ ändern - sie erhalten neue Möglichkeiten

Es ist interessant, dass sich die Blutplatten, die vor ihrer Ankunft am Tatort von der Notsituation im Körper „erfahren“ haben, bereits intensiv vorbereiten:

• In Sekundenbruchteilen ändern sie ihr Aussehen: Sie verwandeln sich von flachen scheibenförmigen Zellen in kugelförmige Formen, werfen Pseudopodien aus (lange Prozesse, die vorher nicht vorhanden waren und die dringend benötigt wurden, um sich an das Gewebe zu klammern und sich miteinander zu verbinden);
• Die Blutplättchen erreichen das beschädigte Gefäß voll bewaffnet, dh gut vorbereitet für Adhäsion und Aggregation. Daher dauert das Anbringen bis zu 5 Sekunden.
• Gleichzeitig „sitzen Blutplättchen, die im Blutkreislauf zirkulieren,„ sitzen nicht herum “, suchen und finden schnell ihre„ Brüder “, sammeln sich in Gruppen (von 3 bis 20 Zellen) und kleben zusammen, um Konglomerate zu bilden.
• Konglomerate werden in den beschädigten Bereich geschickt, um sich mit Blutplättchen zu verbinden, die zuerst (zuerst anhaftend) am Tatort angekommen sind und an der freiliegenden Basalmembran des Blutgefäßes haften.

Alle diese Aktionen werden von Blutplättchen ausgeführt, um die Größe des hämostatischen Pfropfens sehr schnell zu erhöhen, der innerhalb kurzer Zeit (von 1 bis 3 Minuten) in der Lage ist, jede Lücke im Blutgefäß des Mikrogefäßsystems zu schließen, um Blutungen zu stoppen.

Aggregation ist ein komplexer biochemischer Prozess

Die Adhäsion und Aggregation von Blutplättchen ist keine so einfache Reaktion, wie es auf den ersten Blick erscheinen mag. Dies ist ein komplexer mehrstufiger biochemischer Prozess, an dem verschiedene exogene (externe) und endogene (interne, von den Blutplättchen selbst ausgehende) Faktoren beteiligt sind: Stimulanzien der Reaktion, Energieverbrauch, signifikante Umgestaltung von Bizzozero-Plaques. Für die volle Funktion von Blutplättchen wird beispielsweise der von Willebrand-Faktor (Glykoprotein, Plasma-Cofaktor zur Adhäsion von Blutplättchen an Kollagen) benötigt, dessen Produktion in den Gefäßwänden erfolgt. Blutplättchen, die sich durch Blutgefäße bewegen, lagern dieses Glykoprotein für die zukünftige Verwendung und legen es in sein Granulat, damit es bei Bedarf (wenn aktiviert) in die Umwelt freigesetzt wird.

Eine Blutplättchenaggregation ist ohne die Beteiligung einer Reihe von Stimulanzien, die zu Beginn der Reaktion konjugiert werden, nicht möglich:

1. Kollagen - der Hauptstimulator der Blutplättchenadhäsion;
2. ADP - Diese Komponente spielt in der ersten Phase der Aggregation eine führende Rolle: Erstens wird ADP in geringen Mengen aus der verletzten Gefäßwand und den roten Blutkörperchen (roten Blutkörperchen) freigesetzt, die auch am Unfallort vorhanden sind. Mit diesem Stimulans wird die Blutstillungszone dann von Bizzozeros Plaques selbst (ATP → ADP) versorgt, die Zeit hatten, zunächst zu haften und zu aktivieren (die für Blutplättchen charakteristische „Freisetzungsreaktion“).
3. Parallel zu ADP stammen andere Aggregationsagonisten, Adrenalin und Serotonin, aus Blutplättchengranulat, Membranenzyme werden in den Blutplatten aktiviert, die zur Bildung starker Stimulanzien der Reaktion, Arachidonsäure (C), beitragen_zwanzigN.₃₂ÜBER₂) und seine Derivate, darunter die aktivste aggregierende Substanz - Thromboxan;
4. Ein wichtiges Glied bei der Regulation der Thrombozytenaggregationsfähigkeit ist das Prostaglandinsystem: Im aktiven Modus, der Bildung glatter Muskeln der Prostaglandin-Endoperoxide im Endothel und der Zellen der glatten Muskulatur, können sie sich auch in Thromboxan verwandeln. In der letzten Phase der Aggregation, wenn dies nicht mehr erforderlich ist, ändern diese Substanzen jedoch die Richtung und beginnen, die Freisetzung eines Prostacyclin-Vasodilatators (ggA) sicherzustellen₂), die die Blutgefäße erweitert und die Blutplättchenaggregation signifikant hemmt;
5. Die „Freisetzungsreaktion“ der Thrombozytenfaktoren vervollständigt, stärkt und erhöht die Stärke des hämostatischen Pfropfens mit Fibrin. Es ist ein sehr starkes Aggregationsmittel - Thrombin, das eine Aggregation in Dosen verursachen kann, die im Vergleich zu denen, die für die Blutgerinnung erforderlich sind, spärlich sind.

Natürlich liegen diese Mechanismen im Bereich der Aufmerksamkeit von Ärzten mit einem bestimmten Profil, sie können jedoch auch für besonders neugierige Leser von Interesse sein, die sich zum Ziel gesetzt haben, die komplexen Reaktionen der Blutplättchenhämostase gründlich zu verstehen. Darüber hinaus wird eine solche Bekanntschaft helfen, den Ursprung einer Reihe von Krankheiten zu verstehen, die in diesem Stadium mit Blutungsstörungen verbunden sind..

Sicherheitslücken

Verletzungen bestimmter Teile der Blutplättchenhämostase bilden eine Reihe von pathologischen Zuständen (erblich und erworben).

Am anfälligsten für den Mechanismus der Blutplättchenaggregation war eine sehr signifikante „Freisetzungsreaktion“ - ohne sie bricht der Prozess des Bündelns und Klebens von Zellen ab und beginnt kaum. In solchen Fällen wird natürlich kein hämostatischer Stopfen gebildet.

Darüber hinaus besteht für die qualitative Umsetzung der Blutgerinnung in der Mikrozirkulationszone das Vorhandensein verschiedener Nicht-Protein-Substanzen (Ca 2+, Mg 2+, Phospholipidfaktor) sowie von Protein (Albumin, Fibrinogen, einzelne Komponenten der Gammafraktion usw.).

Thrombozyten benötigen Proteine, um für sie angenehme Bedingungen zu schaffen, die sogenannte "Plasmaatmosphäre", und erst dann erfüllen die Blutplatten die ihnen zugewiesenen Aufgaben auf hochwertige Weise. Viele Produkte des Proteinabbaus (insbesondere, die durch den Abbau von Fibrinogen und Fibrin erhalten werden) stören jedoch die Blutplättchenaggregation und hemmen sie signifikant.

Unter normalen Bedingungen aller Teilnehmer an der Blutplättchenhämostase kann die Blutplättchenaggregation Blutungen in der Mikrozirkulationszone durchaus stoppen. In großen Gefäßen, in denen der Druck auf die Wände höher ist, ist der Schlauch jedoch nicht mit Fibrin verstärkt, er ist unhaltbar und wird einfach „herausfliegen“. Wiederaufnahme der Blutung.