Thrombozytenaggregation - Was ist das??

Thrombozyten, die kleinsten Blutkörperchen (im Vergleich zu weißen und roten Blutkörperchen), erfüllen eine wesentliche Funktion - sie schützen den Körper vor Blutverlust. Die Blutplättchenaggregation ist der Prozess des Zusammenklebens von Zellen, dem Anfangsstadium der Thrombusbildung.

Der zweite Schritt besteht darin, die Blutplättchen an der Wand des beschädigten Gefäßes zu befestigen. Fibrinfilamente, andere Elemente, neue anhaftende Zellen werden auf die Blutplättchenmasse geschichtet. Somit wächst der Thrombus zu Größen, die den Durchmesser des Gefäßes blockieren und die Blutung stoppen können. Manchmal hängt das Leben einer Person von der Geschwindigkeit des Prozesses ab.

Die Rolle der Blutplättchenaggregation bei der Blutgerinnung

Die Blutgerinnung hängt von vielen Faktoren ab. Eine davon, die Blutplättchenaggregation, in einem gesunden Körper ist schützender adaptiver Natur. Zellen haften nur in einem Blutgefäß zusammen. In diesem Fall spielt der Prozess eine positive Rolle..

Es sind jedoch pathologische Zustände bekannt, bei denen die Bildung von Blutgerinnseln unerwünscht ist, da dies zu einer Unterernährung lebenswichtiger Organe führt. Zum Beispiel bei Myokardinfarkt, Schlaganfall, Thrombose der führenden Arterien. Die Thrombozytenaggregationsaktivität nimmt die pathologische Seite ein. Man muss mit Hilfe verschiedener Medikamente dagegen ankämpfen..

Es besteht ein praktischer Bedarf, die gute und schlechte Blutplättchenaggregation zu quantifizieren. Verwenden Sie dazu die Norm und unterscheiden Sie Abweichungen.

Wie man die Norm und Pathologie bestimmt?

Kann eine Blutuntersuchung die Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen bei einer bestimmten Person zeigen? Schließlich wird für die Untersuchung Blut aus einer Vene entnommen, und von diesem Moment an wirken die „Ordnungen“ des Körpers auf die Blutzellen nicht mehr. Diese Art der Analyse wird als "in vitro" bezeichnet, wörtliche Übersetzung aus dem Lateinischen "auf Glas, in vitro". Wissenschaftler versuchen immer, die Reaktion unter Bedingungen zu untersuchen, die nahe am menschlichen Körper liegen. Nur die auf diese Weise erhaltenen Daten können als zuverlässig angesehen und für die Diagnose verwendet werden..

Die Thrombozytenfähigkeiten werden durch induzierte Aggregation bestimmt. Dies bedeutet, dass als Induktionssubstanz Mittel verwendet werden, die dem Körper in seiner chemischen Zusammensetzung nicht fremd sind und Thrombosen verursachen können. Die Komponenten der Gefäßwand werden als Induktoren verwendet: Adenosindiphosphat (ADP), Ristocetin (Ristomycin), Kollagen, Serotonin, Arachidonsäure, Adrenalin.

Die spontane Aggregation wird ohne Induktoren bestimmt.

Quantitative Bestimmungstechniken basieren auf der Übertragung von Lichtwellen durch plättchenreiches Blutplasma. Der Grad der Aggregationsaktivität wird durch den Unterschied in der Lichtdichte des Plasmas vor der Koagulation und nach Erhalt des maximalen Ergebnisses untersucht. Die Aggregationsrate der ersten Minute, die Art und Form der Wellen werden ebenfalls bestimmt.

Die Norm hängt von der induzierenden Substanz und ihrer Konzentration ab.

Die Blutplättchenaggregation mit ADP wird normalerweise in Kombination mit Kollagen, Ristomycin und Adrenalin verschrieben und bewertet..

Regeln für die Vorbereitung der Analyse

Um eine Blutuntersuchung auf Aggregationsfähigkeit durchzuführen, müssen Sie verstehen, dass die Studie unter Verstoß gegen die Vorbereitungsregeln ungenau ist. Im Blut befinden sich Substanzen, die das Ergebnis beeinflussen.

  • Eine Woche vor der Blutspende sollten alle Medikamente vom Aspirin-Typ, Dipyridamol, Indomethacin, Sulfapyridazin und Antidepressiva abgesetzt werden. Die Verwendung dieser Medikamente hemmt (hemmt) die Thrombose. Wenn Sie die Einnahme nicht abbrechen können, informieren Sie den Techniker.
  • Mindestens 12 Stunden dürfen nicht gegessen werden, insbesondere fetthaltige Lebensmittel.
  • Der Patient sollte so ruhig wie möglich sein und keine körperliche Arbeit verrichten.
  • Kaffee, Alkohol und Knoblauch pro Tag vom Essen ausschließen, nicht rauchen.
  • Die Analyse wird nicht durchgeführt, wenn ein aktiver Entzündungsprozess vorliegt.

Ein Bluttest zur Blutplättchenaggregation wird vom Arzt verschrieben, wenn eine Behandlung mit Antikoagulanzien erforderlich ist, Kontrolle über deren Wirksamkeit, Auswahl der optimalen Dosierung für die Diagnose einer erhöhten Blutung.

Ergebnisse entschlüsseln

Die Gründe für die gleichzeitige Durchführung von Studien mit drei Standardinduktoren und gegebenenfalls das Hinzufügen neuer Induktoren liegen im bevorzugten Aktivierungsmechanismus eines der Gerinnungsfaktoren. Die offenbarte geänderte Norm ist beispielsweise bei ADP ohne Dynamik mit anderen Induktoren von diagnostischem Wert. Beurteilung der Ergebnisse durch einen Arzt.

Eine verminderte Blutplättchenaggregation kann verursacht werden durch:

  • erfolgreiche Anwendung der Thrombozytenaggregationshemmung;
  • eine Gruppe von Krankheiten, die als Thrombozytopathien bezeichnet werden.

Die Rolle der Thrombozytopathie

Thrombozytopathie kann erblich bedingt sein oder aufgrund anderer Krankheiten erworben werden. Statistiken zufolge leiden bis zu 10% der Weltbevölkerung an dieser Pathologie. Alle von ihnen sind mit einer beeinträchtigten Thrombozytenfunktion bei der Akkumulation bestimmter Substanzen verbunden..

Infolgedessen treten keine Gerinnung und Blutgerinnsel auf, was zu vermehrten Blutungen mit kleinen Wunden, Blutergüssen (innere Blutungen) führt..

Krankheiten manifestieren sich bereits in der Kindheit mit Zahnfleischbluten, häufigem Nasenbluten, vielen Blutergüssen am Körper des Kindes und Schwellungen der Gelenke mit Blutergüssen. Bei Mädchen während der Pubertät beginnt eine lange und schwere Menstruation. Blutungen führen zur Entwicklung einer Anämie (Anämie).

Eine geringe Aggregationsfähigkeit bei Thrombozytopathie kann durch virale und bakterielle Infektionen, Medikamente und physiotherapeutische Verfahren aktiviert werden.

Sekundäre Thrombozytopathie

Bei chronischer Leukämie, Myelom und perniziöser Anämie bilden sich symptomatische (sekundäre) Thrombozytopathien. Dieser Zustand ist charakteristisch für das Endstadium des Nierenversagens (Urämie), eine Abnahme der Schilddrüsenfunktion.

Chirurgen werden mit Thrombozytopathie mit erhöhten Blutungen während der Operation gefunden.

Eine Zunahme der Blutplättchenaggregation wird beobachtet bei:

  • häufige vaskuläre Atherosklerose;
  • Hypertonie
  • Herzinfarkt der inneren Organe;
  • Thrombose der Baucharterien;
  • ein Schlaganfall;
  • Diabetes.

Änderung der Schwangerschaftsaggregation

Die Thrombozytenaggregation während der Schwangerschaft kann von den normalen Werten abweichen.

Die Aggregation war aufgrund unzureichender Thrombozytenproduktion oder einer Verletzung ihrer qualitativen Zusammensetzung verringert. Dies äußert sich in Blutungen und Blutergüssen. Bei der Geburt sollte die Möglichkeit massiver Blutungen in Betracht gezogen werden.

Die Aggregation ist während der Toxikose am häufigsten aufgrund von Flüssigkeitsverlust aufgrund von Erbrechen und Durchfall erhöht. Eine Erhöhung der Blutkonzentration führt zu einer erhöhten Thrombose. Dies kann im Frühstadium zu einer Fehlgeburt führen. Eine mäßige Hyperaggregation wird während der Schwangerschaft als normal angesehen und ist mit der Entwicklung des Plazenta-Kreislaufs verbunden.

In der Geburtshilfe wird dies als die Norm von 30-60% für alle Induktoren angesehen. Analyse für Thrombozytenaggregationsärzte - Geburtshelfer verschreiben:

  • mit Fehlgeburt;
  • Behandlung von Unfruchtbarkeit;
  • vor und während der Anwendung von Verhütungsmitteln;
  • vor der geplanten Schwangerschaft.

Eine Analyse der Aggregationseigenschaften von Blutplättchen ermöglicht es Ihnen, das Risiko zu identifizieren, gefährliche Komplikationen im Krankheitsverlauf vorherzusagen und rechtzeitig eine vorbeugende Therapie durchzuführen..

Thrombozytenaggregation: Was ist das und was ist die Norm??

Die Blutplättchenaggregation ist die Konzentration bestimmter Blutzellen (Bizzozero-Plaques), um Schäden an einem Gefäß zu reparieren, die mit Blutverlust einhergehen. Eine Verletzung der Integrität mit geringfügigen Schäden an kleinen Gefäßen vor dem Hintergrund einer normalen Blutstillung droht keinen massiven Blutverlust. Eine kleine Blutung, so viele Menschen, hört nach kurzer Zeit spontan auf. Nicht jeder weiß, dass bei diesem komplexen Prozess der Verhinderung eines signifikanten Blutverlusts viel von der Blutplättchenaggregation abhängt.

Thrombozytenaggregation oder natürliche Blutung

Der Prozess der Blutstillung im Gefäßnetz (Kapillaren, Venolen, Arteriolen) durchläuft mehrere Phasen:

Nach einer Schädigung des Gefäßes tritt ein Krampf auf, der die Blutungsintensität teilweise verringert.

An der Stelle des Traumas an der Gefäßwand werden Blutplatten konzentriert, die den Defekt des beschädigten Bereichs teilweise bedecken, und es tritt eine Blutplättchenadhäsion auf.

Thrombozyten sammeln sich im Bereich des Gefäßdefekts an und bilden Konglomerate. Dies ist die Thrombozytenaggregation, die erste Stufe der Thrombusbildung.

Durch irreversible Aggregation entsteht ein Plättchenpfropfen. Es ist locker, hält die Wunde nicht fest, mit einem leichten mechanischen Aufprall, die Blutung setzt sich fort.

Unter dem Einfluss von Thromboplastin von Fibrinfilamenten gewinnt der Blutpfropfen an Dichte, zieht sich zusammen, es kommt zu einem Rückzug des Thrombinthrombus, der Blutverlust stoppt.

Das Bild unten zeigt die Stadien der Bildung eines Blutgerinnsels:

Die Blutplättchenaggregation während des Blutstillstands ist nicht das letzte Stadium eines wichtigen Prozesses, aber dies macht ihn nicht weniger wichtig. Dieses Phänomen, das beim Stoppen von Blutungen äußerst wichtig ist, hat eine Kehrseite. Bei erhöhter Blutplättchenaggregation haften die Blutplatten auch ohne Blutung zusammen und bilden Blutgerinnsel. Diese Gerinnsel, die sich durch Blutgefäße bewegen, provozieren ihre Blockade und stören die Blutversorgung der Organe.

So kommt es zu Myokardinfarkt, Lungeninfarkt, Niere und ischämischem Schlaganfall des Gehirns. In diesen Fällen wird eine aktive Thrombozytenaggregationshemmung zur Vorbeugung und Behandlung von Thrombosen verschrieben..

Eine scheinbar unbedeutende pathologische Reaktion der spontanen Aggregation von Blutplättchen kann zu Thromboembolien der führenden Arterien und sogar zum Tod des Patienten führen.

Was die Thrombozytenaggregation in einer Blutuntersuchung aussagt?

Um die Fähigkeit von Blutplättchen zu untersuchen, sich im Labor zu aggregieren, wird eine Nachahmung der natürlichen Bedingungen erzeugt - die Zirkulation von Blutzellen im Blutkreislauf.

Diese Studie wird an Glas unter Zusatz von Induktionssubstanzen durchgeführt, die normalerweise an ähnlichen Reaktionen im menschlichen Körper beteiligt sind:

Als Induktor wird zusätzlich Ristomycin (Ristocein) verwendet, das im menschlichen Körper keine Analoga aufweist. Jeder Thrombozytenaggregationsinduktor hat seinen eigenen Normalbereich, der sich unter verschiedenen Laborbedingungen geringfügig unterscheidet..

Die Thrombozytenaggregationsrate hängt vom Reaktionsinduktor ab

Die Methode zur Bestimmung der Thrombozytenaggregation

ADP-Bluttest

Blutuntersuchung mit Adrenalin

Kollagenbluttest

Blutuntersuchung mit Ristomycin

Für die Diagnose von kardiovaskulären Pathologien ist die Bestimmung der spontanen Blutplättchenaggregation von großer Bedeutung, wenn geklebte Blutplättchen von Blutkörperchen durch das Kreislaufsystem zirkulieren.

Verstöße in der Mikrozirkulationszone:

Veränderungen der Gefäßwände in der Mikrozirkulationszone;

Die Bildung von Aggregaten aus Blutplättchen, die das Risiko für die Entwicklung einer Pathologie des Herzens und der Blutgefäße erhöhen, schwerwiegende Komplikationen.

Methoden zur Bestimmung der Parameter von CAT::

Änderung der optischen Dichte einer Suspension von Blutplatten;

Visuelle Beurteilung der Thrombozytenaggregation.

Unter Laborbedingungen zur Diagnose der pathologischen Blutplättchenaggregation unter Verwendung von:

Optische Aggregometer - Aufzeichnung der Blutplättchenaggregation im Plasma;

Konduktometrische Aggregometer - messen den Aggregationsgrad im Vollblut.

Die erhaltenen Daten werden in Form einer Kurve im Aggregatogramm angezeigt. Die Methode der Labordiagnose der Blutplättchenaggregation ist zuverlässig, erfordert jedoch eine hohe Komplexität und eine große Menge Blutplasma.

Norm und Abweichung während der Schwangerschaft

Abweichungen vom normalen Grad der Blutplättchenaggregation in jede Richtung sind ein Zeichen der Pathologie. Während der Schwangerschaft ist eine Blutuntersuchung erforderlich, um das Thromboserisiko zu bestimmen. Im letzten Schwangerschaftstrimester bereitet sich der weibliche Körper auf einen möglichen Blutverlust vor und erhöht die Blutgerinnung moderat. Wenn eine Thrombozytenhyperaggregation festgestellt wird, muss dieser Zustand korrigiert werden..

Bei niedrigeren Raten steigt das Blutungsrisiko, bei höheren Raten steigt das Thromboserisiko. Damit die Schwangerschaft sicher verläuft, ist eine Anordnung der Thrombozytenaggregationsfähigkeiten innerhalb normaler Grenzen erforderlich - von 30 bis 60%.

Sie können den Normalbereich im Labor klären, wo der Spezialist das Risiko einer erhöhten oder verringerten Aggregationsintensität und die Wahrscheinlichkeit negativer Schwangerschaftskomplikationen angibt.

Thrombozytenaggregation mit Induktoren

Gemäß dem Standard wird zur genaueren Diagnose des Prozesses ein Bluttest zur Bestimmung des Niveaus der Blutplättchenaggregation mit mindestens 4 Induktoren durchgeführt.

ADF-Induktivität

Die Diagnose mit ADP ermöglicht es Ihnen, eine Prozessstörung bei folgenden Krankheiten und Zuständen zu identifizieren:

Schlaganfall;

Hereditäre Thrombopathie;

Thrombozytopathie mit Hämoblastose;

Einnahme von Medikamenten, die die Thrombozytenaktivität hemmen.

Krankheiten, die eine Abnahme der Blutplättchenaggregation hervorrufen:

Essentielles Atrombium - eine Verletzung der Funktionalität von Blutplättchen;

Das Wiskott-Aldrich-Syndrom ist eine seltene genetisch bedingte Krankheit, die je nach Geschlecht des Patienten auftritt und mit Veränderungen der Zellgröße und -form verbunden ist.

Glanzman-Thrombasthenie ist eine genetisch bedingte Krankheit, die in Abwesenheit von Fibrinogenrezeptoren und Glykoproteinen exprimiert wird.

Thrombozytopathie mit Urämie;

Aspirin-ähnliches Syndrom - eine Verletzung der zweiten Phase der Blutplättchenaggregation;

Sekundäre Thrombozytenaggregationsstörungen bei Hämoblastose, Hypothyreose, Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern, NSAIDs, Diuretika, antibakteriellen Arzneimitteln und blutdrucksenkenden Arzneimitteln.

Krankheiten, die eine Zunahme der Blutplättchenaggregation hervorrufen:

Aktivierung des Gerinnungssystems bei psycho-emotionalem Stress, Bildung von Immunkomplexen, Verwendung bestimmter Medikamente;

Aspirinresistenz;

Viskoses Thrombozyten-Syndrom: Erhöhter Aggregationsgrad, Veranlagung zur Adhäsion.

Kollageninduktor

Wenn Sie während der Reaktion mit Kollagen über die normativen Parameter hinausgehen, werden im Stadium der Adhäsion Verstöße diagnostiziert. Die Abnahme des Aggregationsniveaus von Blutplatten hat den gleichen Grund wie bei Proben mit ADP. Erhöhte Spiegel gehen mit Vaskulitis und viskosem Thrombozyten-Syndrom einher.

Adrenalininduktor

Die Untersuchung von Indikatoren für die Fähigkeit zur Blutplättchenaggregation in einer Probe mit Adrenalin wird als die aussagekräftigste diagnostische Methode angesehen. Es zeigt vollständig die internen Aktivierungsmechanismen, einschließlich der "Freisetzungsreaktion". Eine Abnahme des normativen Indikators ist typisch für ähnliche Fälle, die bei der Reaktion mit ADP und mit Kollagen auftreten. Eine Zunahme der Intensität der Blutplättchenaggregation ist mit einer erhöhten Viskosität der Blutplättchen verbunden, mit Stress, mit der Verwendung bestimmter Arzneimittel.

Ristocetin-Induktor

Die Studie wird zur Diagnose des von Willebrand-Syndroms durchgeführt. Eine Untersuchung der Ristocetin-Cofaktoraktivität von Blutplättchen hilft, den Schweregrad dieses Faktors festzustellen.

Alle Arten der Diagnostik mit Aggregationsinduktoren können die Funktionalität von Blutplatten objektiv bewerten. Ein weiterer Zweck der Diagnose besteht darin, die Wirksamkeit der Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern zu bewerten und bei der Auswahl der Dosierung von Arzneimitteln zu helfen.

Weitere Informationen

Die Bindung von Blutplättchen, die Bildung eines hämostatischen Pfropfens umfasst komplexe Thrombozytenaktivierungsmethoden und die darauf folgenden Reaktionen.

Welche Rolle spielen Blutplättchen??

Blutzellenfunktionen bei der Implementierung der Blutplättchen-Blutstillung:

Gewährleistung der angiotrophen Funktion zur Aufrechterhaltung der normalen Struktur und Funktionalität der Gefäßwände kleiner Venolen und Arteriolen.

Sicherstellung der Adhäsionsaggregationsfunktion, die in der Konzentration von Blutplättchen besteht und diese auf den beschädigten Keller des Gefäßes klebt (Adhäsion), Bildung eines hämostatischen Stopfens (Aggregation), der es ermöglicht, Blutungen in kurzer Zeit zu stoppen.

Aufrechterhaltung des Krampfes beschädigter Kapillaren, um einen erhöhten Blutverlust zu verhindern.

Teilnahme an Gerinnungsprozessen, an Fibrinolysereaktionen.

Die Adhäsionsaggregationsfunktion umfasst die Adhäsion und Aggregation von Blutzellen, die von Forschern im 19. Jahrhundert entdeckt wurden. Vor dem Transport an die Stelle, an der die Basalmembran beschädigt ist, bildet sich ein Thrombozytenstopfen.

Der Hauptstimulator der Blutplättchenanlagerung ist Kollagen, obwohl auch andere Komponenten des Bindegewebes diese Funktionen ausführen können..

Veränderungen im Aussehen und in der Funktionalität von Blutplättchen während der Blutung

Im Falle einer Schiffsverletzung beginnt die Vorbereitung der Blutplättchen für die Reaktion lange vor der Ankunft an der Notaufnahme:

Sie ändern ihre Form von flach zu kugelförmig, erwerben Pseudopodien. Diese Prozesse sollen aneinander binden und an der Basalmembran des Gefäßes anhaften.

Am Notfallort angekommen, sind die Blutplatten bereit, die Adhäsion und Aggregation zu aktivieren. Sie werden schneller als 5 Sekunden an den Wänden des Gefäßes befestigt.

Blutplättchen im Raum des Kreislaufsystems sind in Konglomeraten mit 3-20 Zellen konzentriert.

An der Läsionsstelle ankommende Konglomerate verbinden sich mit Blutplättchen, die hauptsächlich an dem exponierten Bereich der Basalmembran haften.

Alle Phasen dieses Prozesses zielen auf eine intensive Erhöhung des hämostatischen Stopfens ab, wodurch der Gefäßschaden in kurzer Zeit geschlossen und Blutungen gestoppt werden.

Zellkonzentration als komplexer biochemischer Prozess

Beim Prozess der Blutplättchenadhäsion und -aggregation sind externe und interne Faktoren beteiligt:

Zellumstrukturierung.

Zum Beispiel können Blutplättchen ihre Funktionen nicht ohne Glykoprotein erfüllen - einen Plasma-Cofaktor für Kollagen (von Willebrand-Faktor). Es wird in den Gefäßwänden produziert, und Blutplättchen, die sich entlang der Venen und Arterien bewegen, legen es für die zukünftige Verwendung in sein Granulat, um es bei Bedarf auszuscheiden.

Thrombozytenaggregationsstimulanzien, im Aktivierungsmodus enthalten:

Kollagen ist das wichtigste Stimulans.

ADP - Im Anfangsstadium der Aggregation wird es aus der beschädigten Basalmembran der Gefäßwand und aus roten Blutkörperchen im Bereich der Verletzung ausgeschieden. Anschließend wird es von Blutplättchen ausgeschieden, die die primäre Adhäsion und Aktivierung durchlaufen haben.

Adrenalin und Serotonin - aktivieren Thrombozytenmembranenzyme, fördern die Bildung von Arachidonsäure und Thromboxan, die die Reaktion verstärken.

Prostaglandine - Bei Aktivierung bilden sie Thromboxan in den glatten Muskeln. Im letzten Stadium der Aggregation gelangt Prostacyclin in den Blutkreislauf, wodurch die unnötige Thrombozytenaktivität unterdrückt wird.

Thrombin - stärkt und erhöht die Stärke des hämostatischen Pfropfens.

Basierend auf dem Mechanismus der Blutplättchenhämostase können Sie die Ätiologie von Krankheiten verstehen, die mit einer beeinträchtigten Blutgerinnung verbunden sind.

Anfälligkeit der Blutzellenkonzentration

Getrennte endogene und exogene Faktoren provozieren pathologische Prozesse im Mechanismus der Blutplättchenhämostase.

Der anfälligste Punkt ist die „Freisetzungsreaktion“. Wenn keine Verbindung und kein Kleben der Blutplatten besteht, wird kein hämostatischer Stopfen gebildet.

Für die qualitative Durchführung des Blutgerinnungsprozesses ist das Vorhandensein von Proteinen erforderlich: Fibrinogen, Albumin, Gammafraktion sowie Phospholipidfaktor Ca 2+, Mg 2+. Proteine ​​erzeugen eine „Plasmaatmosphäre“ für das volle Funktionieren von Blutplättchen, aber einige Derivate der Proteinspaltung können die Aggregation von Blutplatten hemmen, insbesondere solche, die durch den Abbau von Fibrinogen und Fibrin erhalten werden.

Wenn alle Teilnehmer an der Blutplättchenhämostase ihre Funktionen erfüllen, kann die Aggregation dieser Blutzellen die Blutung stoppen. In großen Gefäßen, in denen das Blut unter hohem Druck zirkuliert, kann der hämostatische Stopfen dies jedoch nicht..

Bildung: Im Jahr 2013 wurde die Staatliche Medizinische Universität Kursk abgeschlossen und das Diplom „Allgemeinmedizin“ erhalten. Nach 2 Jahren war die Residency in der Fachrichtung "Onkologie" abgeschlossen. 2016 Aufbaustudium am Nationalen Medizinischen und Chirurgischen Zentrum von N. I. Pirogov.

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Das vollständige Blutbild (KLA) ist die erste Studie, die im Rahmen der jährlichen ärztlichen Untersuchung mit der Diagnose von Krankheiten oder der vorbeugenden Untersuchung durch einen Arzt beginnt. Ohne diesen einfachen, aber wichtigen Test ist es unmöglich, den Gesundheitszustand des Menschen objektiv zu beurteilen. UCK wird auch als allgemein klinisch oder bezeichnet.

Ein biochemischer Bluttest („Biochemie“ oder einfach ein LHC) ist ein äußerst informativer Labortest, mit dem Sie den Zustand und den Funktionsstatus der meisten inneren Organe und Systeme des menschlichen Körpers beurteilen können. Zusammen mit einer allgemeinen oder allgemeinen klinischen Analyse wird diese Blutuntersuchung in der ersten Stufe durchgeführt.

Urin ist eine biologische Flüssigkeit, das Endergebnis des natürlichen Prozesses des menschlichen Lebens. Es wird in den Nieren einer Person in zwei komplexen Stadien gebildet. Zusammen mit der aus dem Körper austretenden Flüssigkeit wird Harnstoff als Endprodukt des Proteinstoffwechsels, der Elektrolyte, der Harnsäure sowie der Vitamine und Hormone entfernt

Alaninaminotransferase oder abgekürztes ALT ist ein spezielles endogenes Enzym. Es ist in der Gruppe der Transferasen und einer Untergruppe der Aminotransferasen enthalten. Die Synthese dieses Enzyms erfolgt intrazellulär. Eine begrenzte Menge davon gelangt in den Blutkreislauf..

AST-, AsAT-, AST- oder Aspartat-Aminotransferase ist der gleiche Begriff für eines der Proteinstoffwechselenzyme im Körper. Dieses Enzym ist für die Synthese von Aminosäuren verantwortlich, aus denen Zellmembranen und Gewebe bestehen. Nicht in allen Organen zeigt AST.

Geringe Blutplättchenaggregation

Blutplättchenaggregationstest

Wenn es notwendig ist, die funktionelle Aktivität von Blutplättchen zu bewerten, wird eine Analyse mit ihrem induzierten Aggregationsaggregatogramm durchgeführt. Tatsächlich können Sie mit dieser Studie die Fähigkeit von Blutplättchen zur aktiven Adhäsion und Aggregation grafisch darstellen.

Das Aggregat wird auf einem speziellen automatischen Aggregometer durchgeführt. Die Analyse wird durchgeführt, nachdem die Aggregationsstimulatoren des Patienten an das plättchenreiche Plasma des Patienten gebunden sind.

Thrombozytenaggregationsinduktoren sind unterteilt in:

  • schwach (Adenosindiphosphat (ADP) in kleinen Dosen, Adrenalin);
  • stark (ADP in hohen Dosen, Kollagen, Thrombin).

In der Regel wird eine Thrombozytenaggregation mit ADP, Kollagen, Adrenalin und Ristomycin (Antibiotikum Ristocetin) durchgeführt. Die Untersuchung der Thrombozytenaktivität in Gegenwart von Ristocetin ist eine wichtige Studie zur Diagnose erblicher hämorrhagischer Thrombozytopathien (von-Willebrand-Krankheit und Bernard-Soulier-Syndrom)..

Unter diesen Bedingungen ist die Blutplättchenaggregation nach Aktivierung durch Ristocetin beeinträchtigt. Unter dem Einfluss anderer Induktoren (Kollagen, ADP) erfolgt eine Aktivierung.

Regeln für die Vorbereitung der Analyse

Es ist verboten, eine Stunde vor der Analyse zu rauchen. Vor der Einnahme des Materials sollte der Patient eine halbe Stunde in Ruhe sein.

Es ist wichtig zu bedenken, dass sich die Ergebnisse eines Thrombozytenaktivierungstests unter dem Einfluss von Medikamenten, die die Blutgerinnung beeinflussen können, dramatisch ändern. Der behandelnde Arzt und das Laborpersonal müssen über die vom Patienten eingenommenen Medikamente informiert werden. Hohe Konzentrationen an Antikoagulanzien können die Blutplättchenaggregation verringern

Thrombozytenaggregationshemmer reduzieren alle Arten der Aktivierung der Thrombozytenaggregation drastisch. Die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern und nichtsteroidalen Antiphlogistika sollte 10 Tage vor der Analyse abgebrochen werden - mindestens drei Tage im Voraus

Hohe Konzentrationen an Antikoagulanzien können die Blutplättchenaggregation verringern. Thrombozytenaggregationshemmer reduzieren alle Arten der Aktivierung der Thrombozytenaggregation drastisch. Die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern und nichtsteroidalen Antiphlogistika sollte 10 Tage vor der Analyse abgebrochen werden - mindestens drei Tage im Voraus

Der behandelnde Arzt und das Laborpersonal müssen über die Medikamente informiert werden, die der Patient einnimmt. Hohe Konzentrationen an Antikoagulanzien können die Blutplättchenaggregation verringern. Thrombozytenaggregationshemmer reduzieren alle Arten der Aktivierung der Thrombozytenaggregation drastisch. Die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern und nichtsteroidalen Antiphlogistika sollte 10 Tage vor der Analyse abgebrochen werden - mindestens drei Tage im Voraus.

Stören Sie auch die Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen:

  • hohe Dosierungen von Diuretika (Furosemid) und Beta-Lactamen (Penicillin, Cephalosporine),
  • Betablocker (Propranolol),
  • Vasodilatatoren,
  • Kalziumkanalblocker,
  • Zytostatika,
  • Antimykotika (Amphotericin),
  • Malariamedikamente.

Kann auch die Verwendung von Blutplättchenaggregation leicht reduzieren:

Thrombozytenaggregation Die Norm für Kinder, Erwachsene und schwangere Frauen.

Bevor Sie verstehen, was Thrombozytenaggregation ist, müssen Sie die Funktion der Thrombozyten selbst im menschlichen Körper herausfinden. Sie sind geformte Blutzellen, die schützende Eigenschaften haben. Thrombozyten verhindern Blutverlust. Durch das Blut gelangen Nährstoffe und Sauerstoff in unseren Körper. Sie sind für alle Organe, Zellen, Gewebe notwendig. Mit Hilfe von Blut werden Stoffwechselabfälle zu den Orten ihrer Entnahme transportiert. Blut ist für den Menschen sehr wichtig. Sein Verlust in großen Mengen ist tödlich.

Wenn die Wände der Blutgefäße beschädigt werden, fließt Blut aus ihnen heraus. Thrombozyten kommen zur Rettung. In diesem Fall treten eine Reihe von biochemischen Reaktionen auf, die den Zellen einen „Alarm“ senden. "Retter" eilen zur Wundstelle und halten eng zusammen, wodurch der Durchbruch im Gefäß verstopft wird. Der Prozess wird als Thrombozytenaggregation bezeichnet. Es gibt auch eine Hyperaggregation (übermäßige Aggregation). Die Ursache seiner Manifestation kann Pathologie oder Schwangerschaft sein. Die Thrombozytenaggregation während der Schwangerschaft kann jedoch zu gering sein, was zu einer schlechten Blutgerinnung und dem Blutungsrisiko führt.

Mit dem Tod von Blutplättchen bilden sich Febrinfäden. Sie sind langlebig und bilden die Basis aller Blutgerinnsel. Blutgerinnsel sind zuverlässige Helfer für den menschlichen Körper während der Zeit des Blutverlusts. Und Thrombozytenaggregation (Thrombose) ist ein Krankenwagen in einer schwierigen Situation. Jeder weiß jedoch, dass ein Blutgerinnsel eine negative Seite hat. Es kann einen Herzinfarkt provozieren, einen Schlaganfall verursachen und eine Person "töten"

Daher sollte bei Vorliegen einer Krankheit - Hypertonie - einem Prozess wie der Blutplättchenaggregation große Aufmerksamkeit geschenkt werden, dessen Norm für Kinder, Erwachsene (Männer, Frauen) und schwangere Frauen festgelegt ist

Eine Blutuntersuchung wird nach einer Labormethode durchgeführt. Eine erhöhte Thrombose in Herz und Gehirn führt zu einem raschen Tod. Das Vorhandensein von Blutgerinnseln in den Gefäßen menschlicher Organe und Gewebe führt zu einem langen Kampf mit verschiedenen Krankheiten. Beispielsweise kann eine Urolithiasis auf das kleinste Blutgerinnsel in der Niere zurückzuführen sein. Er kann sich mehrere Jahre lang nicht bemerkbar machen. Aber die Zeit kommt, wenn eine Infektion der Blase vor dem Hintergrund der Grippe, der Erkältung, auftritt. Aufgrund dieser negativen Prozesse platzt ein Gefäß (Kapillare) in der Niere. Thrombozyten eilen zum Ort der Schädigung, es kommt zu einer Thrombozytenaggregation und es bildet sich ein Thrombus.

Es scheint, dass alles richtig ist, der Impuls ist "gepatcht". Aber nicht ganz so. Nichts geht spurlos vorbei. Der Thrombus verhält sich bis zu einer bestimmten Zeit ruhig. Wenn die Hitze kommt, verliert der Körper viel Feuchtigkeit, der Urin konzentriert sich. Während dieser Zeit bildet sich am Thrombus eine Plaque. Im Laufe der Jahre sammelt es sich an und verwandelt sich in Stein. Urolithiasis verursacht Nierenkoliken, ein Gefühl von starken Rückenschmerzen. Kleine Kieselsteine ​​(bis zu 5 mm) können herausgebracht werden. Große Steine ​​erfordern einen chirurgischen Eingriff. Eine vernachlässigte Form der Krankheit kann ein Hinweis auf eine Nierenentfernung sein..

Man sollte also wissen, dass die Blutplättchenaggregation sowohl die Rolle eines "Retters" als auch eines "Killers" spielt. Wie vermeide ich schwerwiegende Folgen? Es ist einfacher, Austrocknung zu verhindern. Zu diesem Zweck wird empfohlen, mindestens zwei Liter Flüssigkeit pro Tag zu trinken. Es ist nützlich, Getränken Zitronensaft hinzuzufügen. Eine unzureichende Blutplättchenaggregation ist nicht weniger gefährlich als erhöht. Häufige Blutungen erschöpfen den menschlichen Körper stark und führen zu Anämie und einer Reihe anderer Krankheiten. Beurteilen Sie die Reaktion mithilfe von Laborbluttests. Nur eine Analyse kann den Grad der Adhäsion von Blutplättchen korrekt beurteilen und die Ursachen identifizieren, die zur Adhäsion führen. Dazu werden der Probe Thrombozytenaggregationsinduktoren zugesetzt, anschließend wird die Reaktion charakterisiert.

Eine rechtzeitige Pflege Ihrer Gesundheit trägt dazu bei, diese über viele Jahre hinweg aufrechtzuerhalten..

Kuznetsov V.V. interessiert sich für:

Während der Behandlung bemerkte der Arzt beiläufig, dass ich eine Abnahme der Blutplättchenaggregation hatte. Ist das ein gefährlicher Zustand? Sie können es medizinisch oder mit Volksmethoden beheben?

Die Antwort unseres Experten:

Blutplättchen sind Blutzellen. Ihre Funktion ist es, den Körper vor Blutverlust durch Kleben, der Bildung von Fibrinfilamenten, die die Stelle der Schädigung der Gefäßwand bedecken, zu schützen.

Eine verminderte Blutplättchenaggregation ist ein pathologischer Zustand, bei dem die Zeit der Bildung eines Blutgerinnsels im Vergleich zu normalen Werten zunimmt. Gleichzeitig steigt das Risiko einer spontanen Blutung, die Zeit der Bildung eines Blutgerinnsels steigt. Dies kann tödlich sein..

Es gibt angeborene Hämophilie und eine erworbene Form der Krankheit. Die Aggregation von Blutzellen wird durch die Verabreichung von Arzneimitteln, das Vorhandensein einer bakteriellen oder viralen Infektion und erhöhten Stress beeinflusst.

Hypoaggregation entwickelt sich mit folgenden Krankheiten:

  • Pathologie der Nieren, Harnwege;
  • Blutkarzinome verschiedener Ätiologie;
  • Hypothyreose;
  • Anämie verschiedener Herkunft.

Das Syndrom kann einen chronischen Verlauf haben. In diesem Fall sind lange und schwere Perioden Zahnfleischbluten ein alarmierendes Zeichen für Blutungsstörungen..

Forschungsmethoden

Die Methode zur Bestimmung des Indikators hängt vom Labor und der Art des Aggregometers ab. Die Zuverlässigkeit und der Wert der erhaltenen Forschungsergebnisse hängen nicht von der gewählten Methode ab. Die beliebtesten Methoden sind die Verwendung von Lösungen von Adenosintriphosphat, Ristocetin, Kollagen, Adrenalin und Arachidonsäure. Lassen Sie uns die Essenz jeder Technik genauer betrachten..

Adenosintriphosphat-Methode

Nach Erhalt des Analyseergebnisses fragen sich die Patienten: Was bedeutet Thrombozytenaggregation mit ADP? Dekodierung der Abkürzung ADP - Adenosintriphosphat. Es ist bekannt, dass eine kleine Menge ADP die Aktivierung von Blutplättchen bewirkt, gefolgt von deren Adhäsion. Der Prozess ist durch einen Zwei-Wellen-Fluss gekennzeichnet. Die erste Stufe der Aggregation ist auf die Exposition gegenüber ADP zurückzuführen. Die Sekundärwelle beginnt nach der Freisetzung spezifischer Moleküle (Agonisten) aus Blutplättchen. Bei Zugabe einer großen Menge ADP (mehr als 1 · 10 & supmin; & sup5; Mol) ist es nicht möglich, die Trennung der beiden Phasen zu fixieren, da sie verschmelzen.

Bei der Durchführung der Studie achten Experten besonders auf die Anzahl der Wellen, die Vollständigkeit, die Geschwindigkeit und die Reversibilität des Prozesses. Die Identifizierung eines Zweiwellenprozesses mit kleinen ADP-Dosen ist ein Zeichen für eine erhöhte Empfindlichkeit der Blutplättchen

Reversible und unvollständige Thrombozytenaggregation mit ADP - 1 weist auf Thrombozytenaktivierungsfehler hin.

Ristocetin-Methode

Die Studie wird durchgeführt, um den von Willebrand-Faktor bei dem untersuchten Patienten zu quantifizieren. Dies ist eine erbliche Pathologie, die durch Störungen im Prozess der Blutgerinnung gekennzeichnet ist..

Die Methode basiert auf der direkten Wirkung von Ristocetin auf die Wechselwirkung eines Faktors und eines Glykoproteins. Normalerweise hat Ristocetin eine stimulierende Wirkung auf diesen Prozess. Bei Patienten mit erblicher Pathologie wird dieser Effekt nicht beobachtet.

Es ist wichtig, eine Differentialdiagnose durchzuführen, da die von-Willebrand-Krankheit dem Bernard-Soulier-Syndrom ähnlich ist. Dies ist eine erbliche Pathologie, bei der Blutplättchen bei einer Person die Fähigkeit zur Wahrnehmung ihrer Funktionen vollständig verlieren

Nach Zugabe eines defizienten Gerinnungsfaktors (bei von-Willebrand-Krankheit) wird die Thrombozytenadhäsion bei Patienten wiederhergestellt. Für das Berner Sullier-Syndrom ist eine solche Genesung nicht möglich.

Kollagenmethode

Ein charakteristisches Merkmal der Aggregation mit Kollagen ist die lange latente Phase, die zur Aktivierung des Phospholipaseenzyms erforderlich ist. Die Dauer der latenten Phase variiert zwischen 5 und 7 Minuten und hängt von der verwendeten Kollagenkonzentration ab.

Nach Abschluss dieser Phase werden Thrombozytengranulate freigesetzt und Thromboxan produziert. Das Ergebnis ist eine erhöhte Wechselwirkung und Adhäsion zwischen Blutplättchen.

Adrenalin-Methode

Die Auswirkungen von Adrenalin auf die Blutplättchenadhäsion sind ähnlich wie bei ADP. Der Prozess ist durch zwei Stufen gekennzeichnet. Es wird angenommen, dass Adrenalin in der Lage ist, Blutplättchen direkt zu beeinflussen und die Permeabilität ihrer Zellwand zu erhöhen. Dies führt zu einer Erhöhung ihrer Empfindlichkeit gegenüber freigesetzten spezifischen Molekülen.

Arachidonsäure-Methode

Säure ist ein natürlicher Katalysator für die Zelladhäsion. Sie kann sie nicht direkt beeinflussen. Arachidonsäure übt ihre Wirkung indirekt über Enzyme, sekundäre Zwischenprodukte und Calciumionen aus.

Der Aggregationsprozess ist schnell, normalerweise in einer Stufe. Diese Art von Studie ist relevant, wenn ein Patient Medikamente einnimmt..

Analyseergebnisse

Bei der Dekodierung des Thrombozytenaggregationstests muss jedes Labor die für diese Diagnosemethode verwendeten Referenzwerte angeben. Dies sind die durchschnittlichen Indikatoren, die bei einer Massenuntersuchung gesunder Menschen gefunden wurden. Sie gelten als die Norm..

Die Norm bei einem Kind und einem Erwachsenen

Wenn es Altersunterschiede für die Anzahl der Blutplättchen im Blut gibt (Kinder haben weniger), werden für die Aggregationsfähigkeit einheitliche Normen festgelegt:

  • in Sekunden - von null bis 50 (das Ergebnis kann bei verschiedenen Bluttemperaturen und der Forschungsmethode in einem bestimmten Labor variieren);
  • in Prozent für spontane - 25 - 75;
  • stimulierte ADP bei einer Konzentration von 5 μmol / ml - 60 - 89% und bei 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Erhöhte Thrombozytenaggregation

Die Tendenz, die Blutplättchenadhäsion zu beschleunigen, wird bei solchen Krankheiten beobachtet:

  • koronare Herzkrankheit (Angina pectoris, Herzinfarkt);
  • Durchblutungsstörungen in den peripheren Arterien der unteren Extremitäten (Atherosklerose obliterans);
  • Thromboangiitis;
  • venöse Thrombose;
  • Antiphospholipid-Syndrom;
  • Diabetes mellitus;
  • angeborene Blutplättchenstrukturanomalien;
  • übermäßige Zellbildung;
  • Autoimmunerkrankungen;
  • DIC-Syndrom mit Schock, schwerer Schwangerschaftstoxizität, Plazentaabbruch, Fruchtwasserembolie, Kaiserschnitt;
  • Tumorprozesse im Körper.

Die Blutplättchenaggregation kann durch Rauchen, hohen Cholesterinspiegel und Blutzucker, Bluthochdruck und Stressfaktoren stimuliert werden. Zur Behandlung werden Thrombozytenaggregationshemmer verschrieben - Cardiomagnyl, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Gründe für die Reduzierung

Eine schwache spontane und stimulierte Aggregation wird beobachtet mit:

  • Anämie
  • Akute Leukämie;
  • Nierenversagen;
  • Überdosierung von Antikoagulanzien, Thrombozytenaggregationshemmern;
  • Leberzirrhose;
  • diffuse Glomerulonephritis;
  • systemischer Lupus erythematodes;
  • hämorrhagische Vaskulitis;
  • Angiome;
  • Strahlenkrankheit.

Die angeborene Thrombozytopathie geht einher mit einer Veränderung der Aggregationsfähigkeit (Glanzman, Pearson, Mei), der Freisetzung von Zellklebefaktoren (Aspirin-ähnliches Syndrom), mangelnder Granulatspeicherung ("graue Blutplättchen", Herzhmansky-Syndrom) sowie verschiedenen Defekten bei Herzfehlern, Marfan-Syndrom, Viscott.

Diese Zustände sind durch eine erhöhte Blutung gekennzeichnet, und eine radikale Beseitigung ist nicht möglich. Daher wird bei reduzierter Aggregation eine Diät verschrieben:

  • lebenslanges Verbot des Alkoholkonsums, der Verwendung von Essig (einschließlich Konserven);
  • Aufnahme von Produkten mit Vitamin A (Rind- oder Hühnerleber, Fisch, Paprika), C (Dogrose, schwarze Johannisbeere), P (Kirsche, Apfelbeere), Erdnüssen in das tägliche Menü;
  • Gewürzbegrenzung, insbesondere Ingwer, Kurkuma, Bockshornklee.

Zur medikamentösen Therapie angeborener und erworbener Thrombozytopathien werden Dicinon, Aminocapronsäure und Calciumgluconat eingesetzt. Weisen Sie 2 bis 4 Mal pro Jahr eine Kursaufnahme von ATP, Riboxin und Folsäure zu. In den Pausen werden Kräuterpräparate mit hämostatischen Kräutern empfohlen - Brennnessel, Himbeerblätter, Hirtenbeutel, Vogelhochländer, Schafgarbe.

Die Analyse auf Blutplättchenaggregation zeigt ihre Fähigkeit, sich zu verbinden, wenn sich Blutgerinnsel bilden. Es wird Patienten vor der Operation, während der Schwangerschaft sowie bei der Ernennung einer Behandlung für Thrombose und Atherosklerose verschrieben. Untersuchen Sie die spontane und stimulierte Aggregation. Dies hilft bei der korrekten Diagnose und Durchführung der Therapie..

Wenn das Ergebnis erhöht wird, werden Thrombozytenaggregationshemmer verschrieben, wobei bei verringerter Aggregation hämostatische Mittel angezeigt sind.

Was sind Blutplättchen??

Blutplättchen sind geformte Blutzellen, die zur Normalisierung der Blutgerinnung beitragen. Es passiert wie folgt. Im Falle einer Verletzung der Integrität der Gefäßwände empfangen Blutplättchen durch eine Kette biochemischer Reaktionen ein bestimmtes Signal, sammeln sich an der Durchbruchstelle und führen zusammenklebend zum Verstopfen. Somit ist der Prozess der Aggregation.

Der übermäßig intensive Aggregationsprozess ist jedoch pathologisch. Thrombozytenhyperaggregation führt zu einer erhöhten Thrombose, was das Risiko für die Entwicklung von Krankheiten wie Schlaganfall und Myokardinfarkt signifikant erhöht.

Niedrige Aggregationsraten sind nicht weniger gefährlich und stellen eine potenzielle Bedrohung nicht nur für die Gesundheit, sondern auch für das Leben des Patienten dar. Eine unzureichende Adhäsion von Blutplättchen führt zur Bildung einer Krankheit wie Thrombozytopenie (). Gleichzeitig besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass innere und äußere Blutungen auftreten, die nicht nur zur Entwicklung schwerer Formen der Anämie beitragen, sondern auch zum Tod führen können.

Daher ist es äußerst wichtig, die Thrombozytenzahl im Blut sowie ihre Aggregationsfähigkeit zu überwachen. Besonders wichtig ist die Thrombozytenaggregation während der Schwangerschaft

Tatsache ist, dass Verstöße gegen diesen Prozess zu einer Reihe schwerwiegender Konsequenzen führen können. Hypoaggregation (verminderte Blutplättchenaggregation) kann während des Geburtsprozesses oder nach der Geburtsperiode Uterusblutungen hervorrufen. Eine übermäßig aktive Aggregation ist auch für die werdende Mutter und ihr Baby gefährlich, da sie zu Blutgerinnseln führen kann, was eine der häufigsten Ursachen für Fehlgeburten und einen spontanen Schwangerschaftsabbruch im Frühstadium ist

Besonders wichtig ist die Thrombozytenaggregation während der Schwangerschaft. Tatsache ist, dass Verstöße gegen diesen Prozess zu einer Reihe schwerwiegender Konsequenzen führen können. Hypoaggregation (verminderte Blutplättchenaggregation) kann während des Geburtsprozesses oder nach der Geburtsperiode Uterusblutungen hervorrufen. Eine übermäßig aktive Aggregation ist auch für die werdende Mutter und ihr Baby gefährlich, da sie zu Blutgerinnseln führen kann, was eine der häufigsten Ursachen für Fehlgeburten und einen spontanen Schwangerschaftsabbruch im Frühstadium ist.

Um solche nachteiligen Auswirkungen zu vermeiden und Risiken zu minimieren, empfehlen Experten, bei der Planung einer Schwangerschaft eine Studie über den Blutplättchenspiegel durchzuführen und ihre Fähigkeit zur Regeneration vor der Empfängnis zu ermitteln.

Wie man die Ergebnisse versteht?

Eine Analyse unter Verwendung von drei herkömmlichen Induktoren und gegebenenfalls Hinzufügen neuer Induktoren wird durchgeführt, wenn ein Gerinnungsfaktor den anderen überwiegt. Für die Diagnose ist die festgestellte geänderte Norm mit einem Induktor ohne Bewegung mit anderen wichtig. Und die Ergebnisse werden von einem Spezialisten ausgewertet.

Hier sind die Faktoren, die einen Rückgang der Aggregation auslösen können:

  • Erfolg der Thrombozytenaggregationshemmung;
  • Thrombozytopathie.

Was kann Thrombozytopathie tun??

Diese Art von Krankheit kann von den Eltern geerbt oder durch bestimmte Krankheiten erhalten werden. Laut Statistik hat es jede zehnte Person. Diesen Krankheiten gemeinsam ist das Vorhandensein eines Zusammenhangs mit der Fähigkeit von Blutplättchen, bestimmte Substanzen anzusammeln..

Aus diesem Grund hört das Blut nicht auf und es bilden sich keine Blutgerinnsel. Dies ist mit der Tatsache behaftet, dass sich vom kleinsten Kratzer starke äußere Blutungen öffnen können und von einem blauen Fleck - innerlich.

Die Thrombozytopathie ist eine schwerwiegende Erkrankung, die durch eine verminderte Blutplättchenaggregation gekennzeichnet ist.

Dies macht sich bereits bei einem Kind bemerkbar: Bei solchen Kindern blutet das Zahnfleisch häufig, die Nase blutet, es treten beim kleinsten Schlag blaue Flecken auf dem Körper auf, und wenn das Kind mit dem Knie oder Ellbogen auf etwas trifft, schwillt diese Stelle an. Bei Mädchen im Teenageralter, die an dieser Pathologie leiden, verlängert sich die Menstruation und es tritt viel Blut aus. Infolgedessen entwickelt sich eine Anämie..

Sekundäre Thrombozytopathie

Symptomatisch, sie sind sekundär, Thrombozytopathien werden aufgrund der folgenden Pathologien gebildet:

  • chronische Leukämie;
  • Myelom
  • perniziöse Anämie;
  • das letzte Stadium der Entwicklung von Urämie;
  • Funktionsstörung der Schilddrüse.

Wenn der Patient während der Operation zu stark blutet, kann der Chirurg sicher sein, dass er eine Thrombozytopathie hat.

Bei einer Thrombozytopathie ist es äußerst schwierig, Blutungen zu stoppen

Die Aggregation wird in folgenden Fällen höher:

  • häufige vaskuläre Atherosklerose;
  • Hypertonie;
  • Bruch innerer Organe;
  • arterielle Thrombose in der Bauchhöhle;
  • Schlaganfall;
  • Diabetes.

Wenn Sie eine Analyse bestehen müssen?

Indikationen für die Studie sind:

  • übermäßige Zahnfleischblutung;
  • Nasenbluten;
  • das Auftreten von hämorrhagischen Hautausschlägen;
  • längerer Blutstopp auch bei geringfügiger Schädigung der Blutgefäße;
  • Neigung zu Blutergüssen;
  • die Notwendigkeit einer Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien;
  • Schwangerschaft mit einem hohen Risiko für Gestose oder Blutungen während der Geburt;
  • Pathologie des hämatopoetischen Systems.

Die Studie muss vor der Operation durchgeführt werden. Ein geringer Grad an Blutplättchenaggregation kann zu einem großen Blutverlust während der Operation führen, der berücksichtigt werden muss.

Die Analyse ist obligatorisch für Frauen, die in der Lage sind, die funktionelle Aktivität von Blutplättchen zu bewerten. Die Ergebnisse der Studie werden dazu beitragen, prophylaktische Mittel für übermäßigen Blutverlust während der Geburt auszuwählen..

Darüber hinaus wird dieser Indikator bestimmt, wenn eine Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien erforderlich ist. Kleine Aspirin-Dosen sind für Menschen mit Atherosklerose und für Pathologien des Herz-Kreislauf-Systems angezeigt. Basierend auf den Analysedaten werden Vorhersagen über die Reaktion des Körpers nach der Einnahme von Aspirin getroffen.

Es ist bekannt, dass die Blutplättchenaggregation auch durch Arzneimittel anderer Gruppen (Antibiotika, Antihistaminika, entzündungshemmende Arzneimittel) beeinflusst wird. Daher ist die Analyse auch bei der Planung der Einnahme dieser Medikamente ratsam.

Erhöhte Aggregation: Ursachen, Komplikationen und Behandlung

Dieser Zustand wird als Hyperaggregation bezeichnet. Es besteht in einer erhöhten Blutgerinnung in den Gefäßen, was zu einem erhöhten Risiko für Blutgerinnsel sowie zum Tod führen kann.

Ursachen und Krankheiten, die mit Hyperaggregation einhergehen:

  • Diabetes mellitus;
  • Atherosklerose;
  • körperliche Inaktivität;
  • onkologische Erkrankungen des Blutes;
  • Magenkrebs;
  • Nierenkrebs
  • hypertonische Erkrankung;
  • Durchblutungsstörungen;
  • Arrhythmie;
  • Bradykardie.
  • Schlaganfälle
  • Herzinfarkt;
  • plötzlicher Tod durch Verstopfung großer Blutgefäße durch ein Blutgerinnsel;
  • Unzulänglichkeit der Blutversorgung der Organe aufgrund einer Verengung des Lumens der Blutgefäße, hauptsächlich des Gehirns;
  • Venenthrombose in den unteren Extremitäten.

Die Prinzipien der medikamentösen Behandlung von Hyperaggregation:

  1. Einnahme von Medikamenten auf Basis von Acetylsalicylsäure (Cardiomagnyl). Die Verwendung solcher Medikamente ist ab dem 40. Lebensjahr gerechtfertigt, um eine normale Blutkonsistenz aufrechtzuerhalten und das Thromboserisiko zu verringern.
  2. Die Aufnahme von Thrombozytenaggregationshemmern (Clopidogrel), die zu einer Abnahme der Thrombozytenaggregation führen, normalisiert die Blutviskosität.
  3. Aufnahme von Antikoagulanzien (Heparin, Fraksiparin, Streptokinase), die die Bildung von Blutgerinnseln verhindern.
  4. Verwendung von Vasodilatatoren und krampflösenden Mitteln, die das Lumen der Blutgefäße erweitern.
  5. Behandlung der zugrunde liegenden Pathologie, die eine Hyperaggregation verursacht.

Prinzipien der nicht-medikamentösen Behandlung von Hyperaggregation:

  1. Eine Diät, die reich an pflanzlichen Lebensmitteln ist - Gemüse, Zitrusfrüchte, Gemüse. Bevorzugen Sie bei Proteinprodukten Milchprodukte. Meeresfrüchte tragen auch zur Aufrechterhaltung normaler Bluteigenschaften bei. Beschränken Sie die Verwendung von Buchweizen, Granatäpfeln und Apfelbeeren.
  2. Einhaltung des Trinkregimes. Flüssigkeitsmangel im Körper geht oft mit Hyperaggregation und Thrombose einher. Trinken Sie mindestens 2 Liter reines Wasser pro Tag.
  3. Die traditionelle Medizin kann nicht als Alternative zur medizinischen Behandlung angesehen werden. Die wichtigsten Heilpflanzen, die die Blutgerinnung verringern, sind Heilklee, Pfingstrosenwurzel und grüner Tee.

Thrombozytenaggregation - Was ist das??

Die Blutplättchenaggregation ist der Prozess, durch den Zellen anhaften. Dies bildet einen Stopfen, der die Wunde bedeckt. Im Anfangsstadium haften die Blutzellen zusammen und haften später an den Wänden des Gefäßes. Das Ergebnis ist ein Blutgerinnsel, das als Blutgerinnsel bezeichnet wird.

Blutplättchen - farblose Blutzellen, die am Gerinnungsprozess beteiligt sind

In einem gesunden Körper schützt die Aggregation: Blutplättchen verstopfen die Wunde und Blutungen hören auf. In einigen Fällen ist die Bildung von Blutgerinnseln unerwünscht, da sie die Gefäße in lebenswichtigen Organen und Geweben blockieren..

  1. Eine erhöhte Aktivität farbloser Blutzellen kann zu Schlaganfall und Herzinfarkt führen.
  2. Eine verminderte Thrombozytenproduktion führt häufig zu einem großen Blutverlust. Häufige Blutungen, die lange nicht aufhören, führen zu Erschöpfung und Anämie (Anämie)..

Um die Krankheit zu verhindern, ist es notwendig, den Blutplättchenspiegel und ihre Fähigkeit zur Aggregation zu kontrollieren.

Ärzte empfehlen die Durchführung einer Studie mit:

  • häufige Blutungen - Uterus aus der Nase;
  • das Auftreten von Blutergüssen von den geringsten Blutergüssen;
  • schlecht heilende Wunden;
  • Schwellungen.

Normindikatoren

Normalerweise beträgt die Aggregation 25–75%. Solche Indikatoren weisen auf eine gute Blutbildung und eine ausreichende Sauerstoffversorgung von Geweben und Organen hin..

Thrombozytenaggregation - Thrombozyten rasen zur Schadensstelle, kleben zusammen, schließen die Wunde und stoppen die Blutung

Um das Blutungsrisiko zu verringern, müssen Sie die Thrombozytenaggregation kennen: Was ist das, wie wird es bestimmt??

Der Thrombozytenaggregationstest wird vor der Operation und der Geburt verwendet, um das Blutungsrisiko zu bestimmen. Es wird bei Gefäßerkrankungen sowohl zur Diagnose von Thrombosen, zum Grad der Thrombose-Tendenz als auch während der Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern verschrieben.

Nach den Ergebnissen der Analyse ist es möglich, die Wirksamkeit des Einsatzes von Arzneimitteln bei Komplikationen der Atherosklerose zu bestimmen. ADP wird verwendet, um den Aggregationsprozess zu stimulieren, die induzierte Reaktion ist wichtig für die Differentialdiagnose von Thrombozytopathien..

Was zeigt die Thrombozytenaggregationsanalyse?

Die Funktion von Blutplättchen ist die Bildung eines Blutgerinnsels an der Stelle der Schädigung der Gefäßwand. Befindet sich das Gefäß in einem normalen Zustand, sind diese Zellen inaktiv. Wenn ein Gewebedefekt auftritt, erwerben sie schnell die Fähigkeit zu haften (Adhäsion) und zu kleben (Aggregation) und bilden eine Art Korken, der das Gefäß verstopft.

Ihre Rolle ist nicht darauf beschränkt - während der Blutung scheiden sie biologisch aktive Substanzen aus, die andere Zellen an die Unfallstelle ziehen, die Kontraktion der Wände von Arterien und Venen stimulieren und die Blutgerinnung fördern.

Ein Bluttest auf die Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen ermöglicht den Nachweis ihrer verringerten, normalen oder erhöhten Aktivität im Prozess der Blutgerinnselbildung. Übermäßige Tendenz führt zu Thrombose, Verstopfung von Arterien und Venen, Fortschreiten von atherosklerotischen Komplikationen (Myokardischämie, Schlaganfall, periphere Obliteration der unteren Extremitäten). Eine geringe Aggregation erhöht das Blutungsrisiko.

Und hier geht es mehr um Angioprotektoren.

Arten der Aggregation - spontane und induzierte ADP

Es gibt zwei Arten der Blutplättchenadhäsion - spontan und induziert. Die erste wird im Blut selbst bestimmt, das in ein Reagenzglas und einen Thermostat gegeben wird, der es auf 37 Grad erwärmt. Induziert beinhaltet die Zugabe von speziellen Substanzen, die die Zelladhäsion aktivieren. Sie werden als Induktoren bezeichnet, und die Analyse wird als Thrombozytenaggregation bezeichnet. Als Stimulanzien verwendet:

  • ADP-aktivierte Blutplättchen scheiden es als Reaktion auf Schäden aus;
  • Kollagen ist ein extrazelluläres Protein, es wird in der Zerstörung der inneren Auskleidung des Gefäßes gefunden;
  • Adrenalin - in Thrombozytengranulat enthalten.

Nach Zugabe einer kleinen Menge ADP (Adenosindiphosphat, ATP-Vorläufer) beginnen sich die Blutplättchen zu Gruppen zusammenzuschließen und eine Welle erscheint auf dem Bildschirm des Geräts (Aggregometer), sie geht in ein Plateau (flacher Teil) und dann tritt ein zweiter Anstieg auf, wenn interne Aggregationsfaktoren aus den Zellen freigesetzt werden. Wenn Sie sofort eine große Dosis eingeben, verschmelzen zwei Wellen zu einer.

Die Kombination von Blutplättchen ist reversibel und irreversibel. Wenn sie eine hohe Empfindlichkeit gegenüber Stimulation (Tendenz zur Thrombose) haben, reagieren sie auf niedrige Dosen (für reversible Aggregation) in einer einzelnen Welle. Bei geringer Aggregationsfähigkeit (es kommt zu Blutungen) ergeben selbst große ADP-Konzentrationen zwei Wellen.

Sehen Sie sich das Video zum Blutgerinnungssystem an:

Anzeigen, wann Sie mit ADP testen müssen

In solchen klinischen Situationen wird eine Analyse der Blutplättchenaggregation verschrieben:

  • Verdacht auf vermehrte Blutungen (Bildung von Hämatomen auf der Haut, Blutergüsse, schwere Uterusblutungen, nasale, hämorrhoide, gastrointestinale);
  • Einschätzung des Blutungsrisikos während der Operation, Geburt;
  • Bestimmung der Wirksamkeit der Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern zur Vorbeugung und Behandlung von Thrombosen, Myokardinfarkten und Durchblutungsstörungen des Gehirns;
  • Klärung der Notwendigkeit einer prophylaktischen Anwendung von Blutverdünnern mit Risikofaktoren für Myokardischämie (Alter, Bluthochdruck, Diabetes mellitus, Fettleibigkeit, belastete Vererbung);
  • Untersuchung der möglichen Ursachen für Fehlgeburten, Fehlgeburten, Unfruchtbarkeit und erfolglose künstliche Befruchtung;
  • vor der Verwendung von hormonellen Verhütungsmitteln;
  • Auswahl von Arzneimitteln zur Vorbeugung von Gefäßthrombosen, Identifizierung von Indikationen und Kontraindikationen, wirksame Dosierung, Dosisanpassung, Risiko von Komplikationen.

Ausbildung

Eine wichtige Voraussetzung für die korrekte Bestimmung der Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen ist der Ausschluss möglicher Faktoren, die die Eigenschaften von Blut verändern. Es gibt viele Medikamente, die das diagnostische Ergebnis verfälschen, so dass der Arzt Aspirin, Plavix, Curantil und direkte Antikoagulanzien (Warfarin, Heparin) innerhalb von 7 bis 10 Tagen absagt und die Verwendung von entzündungshemmenden Medikamenten (Ibuprofen, Mefenaminsäure) für 3 bis 5 Tage verboten ist.

Zu den unerwünschten Medikamenten gehören auch:

  • Psychopharmaka,
  • Anästhetika,
  • Melipramin,
  • Anaprilin,
  • Nitroglycerin,
  • Lasix,
  • Penicillin-Antibiotika,
  • Cephalosporine,
  • Furadonin,
  • Amphotericin,
  • Antitumormittel.

Für den Fall, dass einige Medikamente für die Behandlung äußerst wichtig sind, sollte der Arzt alle Medikamente, die der Patient vor der Analyse eingenommen hat, eine Woche in Richtung der Analyse angeben. Für 5 - 7 Tage sind Alkohol, Kaffee, Fischöl, Ingwer, Kurkuma, Knoblauch und Zwiebeln, Vitamin C und E ausgeschlossen.

Bei der Untersuchung der Blutplättchenaggregation sollte eine Blutprobe aufgrund von Fett nicht trüb sein. Daher wird die Analyse 6 bis 8 Stunden nach der letzten Mahlzeit durchgeführt, und am Tag vor der Untersuchung sollte das Menü keine fetthaltigen und frittierten Lebensmittel enthalten.

Analyseergebnisse

Bei der Dekodierung des Thrombozytenaggregationstests muss jedes Labor die für diese Diagnosemethode verwendeten Referenzwerte angeben. Dies sind die durchschnittlichen Indikatoren, die bei einer Massenuntersuchung gesunder Menschen gefunden wurden. Sie gelten als die Norm..

Die Norm bei einem Kind und einem Erwachsenen

Wenn es Altersunterschiede für die Anzahl der Blutplättchen im Blut gibt (Kinder haben weniger), werden für die Aggregationsfähigkeit einheitliche Normen festgelegt:

  • in Sekunden - von null bis 50 (das Ergebnis kann bei verschiedenen Bluttemperaturen und der Forschungsmethode in einem bestimmten Labor variieren);
  • in Prozent für spontane - 25 - 75;
  • stimulierte ADP bei einer Konzentration von 5 μmol / ml - 60 - 89% und bei 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Erhöhte Thrombozytenaggregation

Die Tendenz, die Blutplättchenadhäsion zu beschleunigen, wird bei solchen Krankheiten beobachtet:

  • koronare Herzkrankheit (Angina pectoris, Herzinfarkt);
  • Durchblutungsstörungen in den peripheren Arterien der unteren Extremitäten (Atherosklerose obliterans);
  • Thromboangiitis;
  • venöse Thrombose;
  • Antiphospholipid-Syndrom;
  • Diabetes mellitus;
  • angeborene Blutplättchenstrukturanomalien;
  • übermäßige Zellbildung;
  • Autoimmunerkrankungen;
  • DIC-Syndrom mit Schock, schwerer Schwangerschaftstoxizität, Plazentaabbruch, Fruchtwasserembolie, Kaiserschnitt;
  • Tumorprozesse im Körper.

Die Blutplättchenaggregation kann durch Rauchen, hohen Cholesterinspiegel und Blutzucker, Bluthochdruck und Stressfaktoren stimuliert werden. Zur Behandlung werden Thrombozytenaggregationshemmer verschrieben - Cardiomagnyl, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Gründe für die Reduzierung

Eine schwache spontane und stimulierte Aggregation wird beobachtet mit:

  • Anämie
  • Akute Leukämie;
  • Nierenversagen;
  • Überdosierung von Antikoagulanzien, Thrombozytenaggregationshemmern;
  • Leberzirrhose;
  • diffuse Glomerulonephritis;
  • systemischer Lupus erythematodes;
  • hämorrhagische Vaskulitis;
  • Angiome;
  • Strahlenkrankheit.

Die angeborene Thrombozytopathie geht einher mit einer Veränderung der Aggregationsfähigkeit (Glanzman, Pearson, Mei), der Freisetzung von Zellklebefaktoren (Aspirin-ähnliches Syndrom), mangelnder Granulatspeicherung ("graue Blutplättchen", Herzhmansky-Syndrom) sowie verschiedenen Defekten bei Herzfehlern, Marfan-Syndrom, Viscott.

Diese Zustände sind durch eine erhöhte Blutung gekennzeichnet, und eine radikale Beseitigung ist nicht möglich. Daher wird bei reduzierter Aggregation eine Diät verschrieben:

  • lebenslanges Verbot des Alkoholkonsums, der Verwendung von Essig (einschließlich Konserven);
  • Aufnahme von Produkten mit Vitamin A (Rind- oder Hühnerleber, Fisch, Paprika), C (Dogrose, schwarze Johannisbeere), P (Kirsche, Apfelbeere), Erdnüssen in das tägliche Menü;
  • Gewürzbegrenzung, insbesondere Ingwer, Kurkuma, Bockshornklee.

Zur medikamentösen Therapie angeborener und erworbener Thrombozytopathien werden Dicinon, Aminocapronsäure und Calciumgluconat eingesetzt. Weisen Sie 2 bis 4 Mal pro Jahr eine Kursaufnahme von ATP, Riboxin und Folsäure zu. In den Pausen werden Kräuterpräparate mit hämostatischen Kräutern empfohlen - Brennnessel, Himbeerblätter, Hirtenbeutel, Vogelhochländer, Schafgarbe.

Und hier geht es mehr um erbliche Thrombophilie.

Die Analyse auf Blutplättchenaggregation zeigt ihre Fähigkeit, sich zu verbinden, wenn sich Blutgerinnsel bilden. Es wird Patienten vor der Operation, während der Schwangerschaft sowie bei der Ernennung einer Behandlung für Thrombose und Atherosklerose verschrieben. Untersuchen Sie die spontane und stimulierte Aggregation. Dies hilft bei der korrekten Diagnose und Durchführung der Therapie..

Wenn das Ergebnis erhöht wird, werden Thrombozytenaggregationshemmer verschrieben, wobei bei verringerter Aggregation hämostatische Mittel angezeigt sind.