Thrombozytopenie ist eine Gruppe von Krankheiten oder Syndromen, bei denen die Anzahl der Blutplättchen im Blut unter 150 * 109 in einem Liter abnimmt.

Dieser Krankheit wird der ICD 10-Code D69 zugewiesen. Blutplättchen oder Blutplättchen sind flache Zellen, die keine Kerne haben. Sie haben eine unregelmäßige runde Form..

Der Durchmesser der Zelle beträgt bis zu 4 Mikrometer und ihre Dicke beträgt bis zu 0,5 Mikrometer.

Was ist das?

Thrombozytopenie ist ein pathologischer Zustand, der durch eine Abnahme der Anzahl der im peripheren Blut zirkulierenden Blutplättchen von weniger als 150.000 in einem Mikroliter gekennzeichnet ist. Dies geht mit einer erhöhten Blutung und einem verzögerten Stoppen der Blutung aus kleinen Gefäßen einher. Thrombozytopenie kann eine eigenständige Blutkrankheit sein und auch ein Symptom bei verschiedenen Pathologien anderer Organe und Systeme sein.

Thrombozyteneigenschaften

Blutplättchen, Blutzellen, werden im Knochenmark produziert, leben etwas mehr als eine Woche, zerfallen in der Milz (am meisten) und in der Leber. Sie haben eine abgerundete Form und ähneln im Aussehen Linsen. Je größer die Thrombozytengröße ist, desto jünger ist sie. Wissenschaftler haben unter dem Mikroskop lange bemerkt, dass sie bei jeder Reizwirkung anschwellen, villöse Prozesse auslösen und aneinander haften.

Die Hauptaufgaben der Blutplättchen im Körper:

• Schutz vor Blutungen - Zusammenkleben der Zellen zu Blutgerinnseln, die das verwundete Gefäß blockieren;
• Synthese von Wachstumsfaktoren, die Gewebereparaturprozesse beeinflussen (Epithel der Membranen verschiedener Organe, Endothel der Gefäßwand, Knochenfibroblastenzellen).

Die Thrombozytenzahl schwankt: nimmt nachts, im Frühjahr, bei Frauen mit Menstruation und Schwangerschaft ab. Es ist bekannt, dass ein Mangel an Vitamin B12 und Folsäure in Lebensmitteln die Thrombozytenzahl verringert. Solche Schwankungen sind vorübergehender, physiologischer Natur.

Der normale Blutplättchenspiegel wird als 150 Tausend in einem Mikroliter (150 x 109 / l) angesehen. Die Menge unter dieser Zahl bezieht sich auf Thrombozytopenie, pathologische Zustände.

Einstufung

Die Thrombozytopenie wird normalerweise anhand einer Reihe von Anzeichen klassifiziert: Ursachen, Art des Syndroms, pathogenetischer Faktor, Schweregrad der hämorrhagischen Manifestationen. Nach dem ätiologischen Kriterium wird zwischen primärer (idiopathischer) und sekundärer (erworbener) Thrombozytopenie unterschieden. Im ersten Fall ist das Syndrom eine eigenständige Krankheit; im zweiten - es entwickelt sich ein zweites Mal mit einer Reihe anderer pathologischer Prozesse.

Thrombozytopenie kann einen akuten Verlauf (bis zu 6 Monate, mit plötzlichem Einsetzen und einer raschen Abnahme der Thrombozytenzahl) und chronisch (länger als 6 Monate, mit allmählicher Zunahme der Manifestationen und Abnahme der Thrombozytenzahl) haben..

Angesichts des führenden pathogenetischen Faktors gibt es:

• Verdünnungsthrombozytopenie
• Thrombozytopenieverteilung
• Thrombozytopeniekonsum
• Thrombozytopenie aufgrund unzureichender Thrombozytenbildung
• Thrombozytopenie aufgrund erhöhter Thrombozytenzerstörung: nicht immun und immun (Alloimmun, Autoimmun, Transimmun, Heteroimmun)

Das Kriterium für den Schweregrad der Thrombozytopenie ist der Blutplättchenspiegel und der Grad der Verletzung der Blutstillung:

• I - Thrombozytenzahl 150-50x109 / l - zufriedenstellende Blutstillung
• II - Thrombozytenzahl 50-20 x 109 / l - mit leichtem Trauma, intradermalen Blutungen, Petechien, anhaltenden Blutungen aus Wunden
• III - Thrombozytenzahl 20x109 / L und darunter - es entstehen spontane innere Blutungen.

Gründe für die Entwicklung der Pathologie

Oft ist die Ursache der Krankheit eine allergische Reaktion des Körpers auf verschiedene Medikamente, wodurch eine Thrombozytopenie des Arzneimittels beobachtet wird. Mit diesem Unwohlsein produziert der Körper Antikörper gegen das Medikament. Zu den Arzneimitteln, die das Auftreten von Kreislaufversagen im Körper beeinflussen, gehören Beruhigungsmittel, Alkaloide und antibakterielle Mittel..

Die Ursachen für ein Versagen können Probleme mit der Immunität sein, die durch die Folgen von Bluttransfusionen verursacht werden.

Besonders häufig manifestiert sich die Krankheit in einer Nichtübereinstimmung der Blutgruppen. Autoimmunthrombozytopenie wird am häufigsten im menschlichen Körper beobachtet. In diesem Fall kann das Immunsystem seine Blutplättchen nicht erkennen und stößt sie aus dem Körper ab. Infolge der Abstoßung werden Antikörper produziert, um fremde Zellen zu entfernen. Die Ursachen einer solchen Thrombozytopenie sind:

1. Pathologisches Nierenversagen und chronische Hepatitis.
2. Lupus, Dermatomyositis und Sklerodermie.
3. Leukämieerkrankungen.

Wenn die Krankheit eine ausgeprägte Form einer isolierten Krankheit aufweist, spricht man von idiopathischer Thrombozytopenie oder Verlhoff-Krankheit (ICD-10-Code: D69.3). Die Ätiologie der idiopathischen thrombozytopenischen Purpura (ICD-10: D63.6) bleibt unklar, aber Mediziner neigen dazu zu glauben, dass der Grund dafür eine erbliche Veranlagung ist.

Charakteristisch ist auch die Manifestation der Krankheit bei angeborener Immunschwäche. Solche Menschen sind am anfälligsten für die Faktoren des Auftretens der Krankheit, und die Gründe dafür sind:

• Schädigung des roten Knochenmarks durch Arzneimittelwirkungen;
• Immunschwäche führt zu einer Schädigung der Megakaryozyten.

Es gibt eine produktive Natur der Krankheit, die auf eine unzureichende Produktion von Blutplättchen durch das Knochenmark zurückzuführen ist. In diesem Fall tritt ihre Unzulänglichkeit auf und fließt infolgedessen in Unwohlsein. Ursachen sind Myelosklerose, Metastasen, Anämie usw..

Ein Thrombozytenmangel im Körper wird bei Menschen mit einer reduzierten Zusammensetzung von Vitamin B12 und Folsäure beobachtet. Eine übermäßige Exposition gegenüber radioaktiver Strahlung oder Strahlung ist für das Auftreten einer Blutzelleninsuffizienz nicht ausgeschlossen.

Somit können wir zwei Arten von Ursachen unterscheiden, die das Auftreten von Thrombozytopenie beeinflussen:

1. Zerstörung der Blutzellen: idiopathische thrombozytopenische Purpura, Autoimmunanomalien, Herzoperationen, klinische Durchblutungsstörungen bei schwangeren Frauen und Nebenwirkungen von Arzneimitteln.
2. Beitrag zu einer Verringerung der Produktion von Antikörpern durch das Knochenmark: virale Effekte, Metastasen, Chemotherapie und Bestrahlung sowie übermäßiger Alkoholkonsum.

Erste Anzeichen

Thrombozytopenie äußert sich normalerweise in folgenden Symptomen:

• Neigung zur intradermalen Blutung (Purpura);
• Zahnfleischbluten;
• starke Menstruation bei Frauen;
• Nasenbluten;
• gastrointestinale Blutungen;
• innere Blutung.

Es ist zu beachten, dass diese Symptome unspezifisch sind und auch bei anderen Pathologien auftreten können..

Symptome einer Thrombozytopenie

Unabhängig von der Ursache der Thrombozytopenie bei Erwachsenen äußert sich eine Abnahme der Anzahl der Blutplättchen im Blut in folgenden Symptomen:

1. Am menschlichen Körper treten multiple subkutane Blutungen auf, die sowohl in Form kleiner Punkte als auch in Form großer Hämatome auftreten können. Darüber hinaus bilden sie sich auch bei geringem Schock oder anderen physischen Stößen.
2. Hautausschläge können eine blaue, braune, grüne oder gelbliche Farbe haben. Dies zeigt an, dass sie nicht zur gleichen Zeit, sondern zu unterschiedlichen Zeiten erschienen sind (einige bestehen, andere sind ziemlich frisch).
3. Blutungen treten häufig auch im Augapfel auf..
4. Es kann zu Blutungen der inneren Organe, einschließlich des Gehirns, kommen.
5. Manchmal ist ein Symptom einer Thrombozytopenie eine Vergrößerung der Milz.
6. Blutungen befinden sich an Armen und Beinen, am Bauch, im Gesicht, in der Mundhöhle, auf der Brust.
7. Eine Person bemerkt vermehrte Zahnfleischbluten, sie ist besorgt über Nasenbluten, die ziemlich häufig auftreten.
8. Frauen leiden unter einer verlängerten Menstruation, und zwischen den Zyklen tritt auch ein Blutaustrag aus der Vagina auf.
9. Vor dem Hintergrund der Thrombozytopenie ist eine Blutung nach der Operation eine Gefahr für das Leben des Menschen. Darüber hinaus ist es nicht erforderlich, dass die Intervention global erfolgt. Es geht sogar darum, Zähne oder überwachsenes Mandelgewebe zu entfernen.

Die Symptome einer Thrombozytopenie werden nicht nur durch die Tatsache erklärt, dass das Blut seine Gerinnungsfähigkeit verliert, sondern auch durch die Tatsache, dass die Permeabilität der Gefäßwand zunimmt. Blut kann nicht gerinnen, da die Produktion eines Enzyms beeinträchtigt ist, was für die Adhäsion von Blutplättchen an der Gefäßwand sowie für deren normale Größe verantwortlich ist. Gefäße verlieren ihre normale Durchlässigkeit aufgrund der Tatsache, dass ihre Ernährungsprozesse gestört sind, für die Blutplättchen verantwortlich sind. Die Wirkung ist niedriges Serotonin, das auch von Blutplättchen produziert wird und normale Gefäßwandkontraktionen reguliert..

Thrombozytopenie in der Schwangerschaft

Es ist zu beachten, dass die Anzahl der Blutplättchen während der Schwangerschaft ungleichmäßig variiert, da hier der individuelle Zustand des Körpers der Frau von großer Bedeutung ist. Wenn die schwangere Frau gesund ist, kann eine leichte Abnahme der Thrombozytenzahl beobachtet werden. Dies ist auf eine Verkürzung ihres Lebenszeitraums und ihre verstärkte Beteiligung am Prozess der peripheren Zirkulation zurückzuführen.

Bei niedrigen Thrombozytenzahlen treten Voraussetzungen für die Entwicklung einer Thrombozytopenie auf. Der Grund dafür ist eine Abnahme der Bildung von Blutplättchen, ein hoher Grad ihres Todes oder Verbrauchs. Klinisch wird die Krankheit durch Blutungen und subkutane Blutungen ausgedrückt. Faktoren für ein Thrombozytenversagen sind eine unzureichende Ernährung einer schwangeren Frau, eine beeinträchtigte Immunätiologie oder ein chronischer Blutverlust. Somit werden keine Blutplättchen hergestellt oder nehmen eine unregelmäßige Form an.

Zur Diagnose einer Thrombozytopenie wird ein Gerinnungstest in Form eines Koagulogramms durchgeführt. Dies ist eine sehr informative und genaue Methode. Es ist wichtig, Informationen über die Thrombozytenzahl im Blut zu erhalten, damit schwerwiegende Komplikationen bei der Geburt vermieden werden können. Bei einem Baby mit Thrombozytopenie immuner Natur bei der Geburt ist die Entwicklung innerer Blutungen groß, von denen die gefährlichste eine Gehirnblutung ist. In diesem Szenario trifft der behandelnde Arzt eine Entscheidung über die chirurgische Entbindung. In den meisten Fällen gefährdet diese Krankheit nicht die Gesundheit des Babys.

Diagnose

Die allererste Methode zum Nachweis von Thrombozytopenie ist eine klinische Blutuntersuchung. Darin wird ein Zellmangel festgestellt, die Reife der übrigen Elemente beurteilt. Dies ist wichtig, um die Ursache der Krankheit zu bestimmen. Bei Verdacht auf eine Verletzung der Bildung und Reifung von Blutplatten wird eine Knochenmarkpunktion verschrieben..

Um den Mangel an Gerinnungsfaktoren zu beseitigen, wird ein Koagulogramm untersucht und Antikörper gegen Blutplättchen mit Anzeichen der Autoimmunität der Krankheit bestimmt. Zusätzlich zu diesen Methoden werden Ultraschalluntersuchungen von Leber und Milz, Röntgenaufnahmen des Brustkorbs und immunologische Blutuntersuchungen empfohlen..

Thrombozytopenie-Behandlung

Die Behandlung der symptomatischen Thrombozytopenie, die mit anderen Krankheiten verbunden ist, erfordert eine grundlegende Behandlung der Grunderkrankung.

Akute Formen

In der akuten Phase sollte die Thrombozytopenie in einem Krankenhaus behandelt werden, in dem der Patient im Krankenhaus liegt. Eine strenge Bettruhe wird vorgeschrieben, bis das physiologische Niveau (150 Tausend in μl) der Blutplättchen erreicht ist.

In der ersten Phase der Behandlung werden dem Patienten Kortikosteroid-Medikamente verschrieben, die er bis zu 3 Monate einnimmt. In der zweiten Phase ist die Entfernung der Milz geplant, wenn keine andere Wahl besteht, und die dritte Phase der Behandlung ist für Patienten nach Splenektomie vorgesehen. Es besteht aus der Verwendung kleiner Dosen Prednison und therapeutischer Plasmapherese.

In der Regel werden intravenöse Infusionen von Spenderplättchen vermieden, insbesondere bei Immunthrombozytopenie aufgrund der Gefahr einer Verschlimmerung des Prozesses.

Thrombozyten-Transfusionen bieten eine bemerkenswerte therapeutische Wirkung, wenn sie speziell (speziell für diesen Patienten) gemäß dem HLA-System ausgewählt werden. Dieses Verfahren ist jedoch sehr mühsam und unzugänglich. Daher ist es bei tiefer Anämie vorzuziehen, eine aufgetaute gewaschene rote Blutkörperchenmasse zu transfundieren.

Es sei daran erinnert, dass Medikamente, die die Aggregationsfähigkeit von Blutzellen verletzen (Aspirin, Koffein, Barbiturate usw.), für Patienten mit Thrombozytopenie verboten sind. In der Regel warnt ihn ein Arzt, wenn er aus dem Krankenhaus entlassen wird.

Weitere Behandlung

Patienten mit Thrombozytopenie müssen von einem Hämatologen und nach Entlassung aus dem Krankenhaus weiter beobachtet werden. Ein Patient, der eine Sanierung aller Infektions- und Entwurmungsherde benötigt, erhält diese Informationen. Er wird darüber informiert, dass ARVI und die Verschlimmerung von Begleiterkrankungen eine entsprechende Thrombozytenreaktion hervorrufen. Daher werden hart und physiotherapeutische Übungen, obwohl sie obligatorisch sein sollten, schrittweise und sorgfältig eingeführt.

Darüber hinaus ist vorgesehen, dass der Patient ein Ernährungstagebuch führt, in dem die Mahlzeiten sorgfältig auf Thrombozytopenie geplant werden. Verletzungen, Überlastung, unkontrollierte Einnahme von scheinbar harmlosen Medikamenten und Nahrungsmitteln können einen Rückfall der Krankheit hervorrufen, obwohl die Prognose normalerweise günstig ist.

Die Diät gegen Thrombozytopenie zielt darauf ab, allergene Produkte zu eliminieren und die Diät mit B-Vitaminen (B12), Folsäure und Vitamin K zu sättigen, die am Prozess der Blutgerinnung beteiligt sind.

Diät und Ernährungsregeln

Eine spezielle Diät für Patienten mit Thrombozytopenie in der Vorgeschichte umfasst eine Gruppe von Produkten, die Komponenten enthalten, die am Aufbau der Stützstruktur von Blutzellen, an der Trennung und Bildung von Blutzellen beteiligt sind. Sehr wichtig ist die Zurückweisung von Substanzen, die den Grad des Einflusses im Stadium der Hämatopoese hemmen..

Die Ernährung sollte reich an pflanzlichem Eiweiß, Cyanocobalomin oder Vitamin B 12 sein, und Lebensmittel müssen Folsäure und Ascorbinsäure enthalten. Der Grund dafür ist, dass bei dieser Pathologie eine Verletzung des Purinstoffwechsels auftritt. Dies führt zu einem geringeren Verbrauch tierischer Produkte. Protein wird durch pflanzliche Lebensmittel, die Soja enthalten, wieder aufgefüllt: Bohnen, Erbsen und andere. Lebensmittel für Thrombozytopenie sollten diätetisch sein und eine Vielzahl von Gemüse, Obst, Beeren und Kräutern enthalten. Tierische Fette sollten begrenzt und durch Sonnenblumen, Oliven oder eine andere Art von Öl ersetzt werden..

Eine ungefähre Liste der Gerichte im Menü von Patienten mit Thrombozytopenie:

• Hühnerbrühe, was zu erhöhtem Appetit führt;
• Backwaren aus Roggen- oder Weizenmehl;
• der erste Gang sollte Suppe sein;
• Pflanzenölsalate mit Kräutern;
• Fischgerichte aus fettarmen Fischsorten;
• Fleischprodukte aus Geflügelfleisch, die verschiedenen Wärmebehandlungen unterzogen wurden;
• Beilagen werden aus Müsli, Nudeln hergestellt;
• Es gibt keine Einschränkungen für Getränke.

Damit die therapeutische Ernährung bei der Thrombozytopenietherapie von Nutzen ist und hilft, ist es wichtig, einige Regeln zu befolgen. Erstens werden Thiamin und stickstoffhaltige Produkte benötigt, um die Freisetzung neuer Blutzellen aus der Milz zu kontrollieren. Die zweite unterstützende Struktur der Blutzellen erfordert eine ausreichende Aufnahme von Lysin, Methionin, Tryptophan, Tyrosin, Lecithin und Cholin, die zur Gruppe der essentiellen Aminosäuren gehören. Drittens ist die Trennung von Blutzellen ohne Spurenelemente wie Kobalt, B-Vitamine, Substanzen, die Ascorbinsäure und Folsäure enthalten, nicht möglich. Und viertens hängt die Qualität der Blutbildung vom Vorhandensein von Blei, Aluminium, Selen und Gold im Blut ab. Sie haben eine toxische Wirkung auf den Körper..

Folgen und Komplikationen

Die wichtigsten Manifestationen einer Thrombozytopenie sind Blutungen und Blutungen. Je nach Standort und Intensität können verschiedene Komplikationen auftreten, die manchmal lebensbedrohlich sind.

Die schwerwiegendsten Komplikationen einer Thrombozytopenie sind:

1. Hirnblutung. Es ist eine relativ seltene, aber die beeindruckendste Manifestation einer Thrombozytopenie. Kann spontan oder mit Kopfverletzungen auftreten. Dem Auftreten dieser Erkrankung gehen normalerweise andere Krankheitssymptome voraus (Blutungen in Mundschleimhaut und Haut, Nasenbluten). Manifestationen hängen vom Ort der Blutung und dem Volumen des vergossenen Blutes ab. Die Prognose ist ungünstig - etwa ein Viertel der Fälle ist tödlich.
2. Netzhautblutung. Es ist eine der gefährlichsten Manifestationen einer Thrombozytopenie und zeichnet sich durch eine Imprägnierung der Netzhaut mit Blut aus beschädigten Kapillaren aus. Das erste Anzeichen einer Netzhautblutung ist eine Verschlechterung der Sehschärfe, wonach ein Gefühl eines Augenflecks auftreten kann. Dieser Zustand erfordert dringend eine qualifizierte medizinische Versorgung, da dies zu einem vollständigen und irreversiblen Verlust des Sehvermögens führen kann..
3. Posthemorrhagische Anämie. Am häufigsten entwickelt sich mit starken Blutungen im Magen-Darm-System. Es ist nicht immer möglich, sie sofort zu diagnostizieren. Aufgrund der erhöhten Fragilität der Kapillaren und der verringerten Anzahl von Blutplättchen kann die Blutung mehrere Stunden andauern und häufig erneut auftreten (wiederholen). Klinisch manifestiert sich Anämie in Blässe der Haut, allgemeiner Schwäche, Schwindel und bei Verlust von mehr als 2 Litern Blut kann der Tod eintreten.

Weckruf: Die Thrombozytenzahl sagt den Tod von COVID-19 voraus

Ein einfaches Blutbild hilft bei der Bestimmung der Schwere des Zustands des Patienten mit Coronavirus. Die Forscher untersuchten die Daten von mehr als 1,5 Tausend Krankenhausaufenthalten und stellten fest, dass die Thrombozytenzahl bei Patienten mit tödlicher Behandlung signifikant abnahm. Wissenschaftler haben vorgeschlagen, diesen Indikator als Marker für die potenzielle Todesgefahr und die Verschlechterung des Krankheitsverlaufs zu verwenden.. Russische Experten glauben, dass dies eine vielversprechende Methode zur Überwachung der Gesundheit mit COVID-19 ist. Darüber hinaus können Sie eine solche Analyse derzeit in jedem klinischen Labor durchführen, sodass Ärzte keine neuen technischen Lösungen und hohen finanziellen Kosten benötigen.

Wissenschaftliche Vorhersage

Forscher der Universität von Verona und des Universitätsklinikums von Padua analysierten zusammen mit Kollegen aus den USA eine Reihe wissenschaftlicher Artikel, in denen der Gehalt an Blutplättchen (Blutbestandteilen, die aktiv am Aufbau von Blutgefäßen beteiligt sind - Izvestia) bei Patienten mit COVID-19 beschrieben wurde.

Es wurden Fallgeschichten von 1779 Fällen untersucht, von denen 399 (22,4%) in einem schwerwiegenden Zustand waren. Durch den Vergleich der Indikatoren klinischer Analysen gelangten die Wissenschaftler zu dem Schluss, dass eine niedrige Thrombozytenzahl mit einem erhöhten Risiko für schwere Erkrankungen und Mortalität bei Patienten mit Coronavirus verbunden ist (der Vorabdruck des Artikels ist in wissenschaftlichen Bibliotheken erhältlich)..

Aktivierte Blutplättchen auf Glas mit immobilisiertem Fibrinogen

"Es wird vorgeschlagen, diesen Indikator als Marker für die Verschlechterung des Zustands des Patienten zu verwenden", sagte David Naimzada, Forscher am Moskauer Institut für Physik und Technologie für Gesundheitsanalyse und Digitalisierung der Gesundheit, gegenüber Izvestia. - Es geht um die Möglichkeit, den Infektionsstatus zu überwachen und medizinische Entscheidungen zu treffen.

Laut dem Wissenschaftler, Die Thrombozytenzahl spiegelt einige Aspekte des Zustands des hämostatischen Systems wider, deren Funktion darin besteht, den flüssigen Zustand des Blutes zu erhalten, Blutungen mit Schäden an den Wänden der Blutgefäße zu stoppen und Blutgerinnsel aufzulösen. Eine Fehlfunktion dieses Systems weist auf eine systemische Fehlfunktion des Körpers hin, die in gewissem Maße auf eine starke Verschlechterung seiner gesamten Arbeit hinweisen kann.

Effektiver Indikator

Das offenbarte Kriterium kann wirklich verwendet werden, um schwere Formen des Coronavirus zu diagnostizieren, die besondere Aufmerksamkeit der Ärzte erfordern, sagte Izvestia, der Leiter der Abteilung für Herzchirurgie des Klinischen Zentrums der Sechenovskiy-Universität Roman Komarov.

- - In einer schweren Form der Krankheit tritt eine Coronavirus-Infektion mit multiplem Organversagensyndrom auf: Leber-, Nieren- und Lungenfunktionsstörung, - bemerkte einen Herzchirurgen. - - Dies führt zu einer Hemmung des hämatopoetischen Sprosses, was zu einer Abnahme der Anzahl und Qualität der Blutplättchen führt.

Dieser Indikator wird bereits in der klinischen Praxis verwendet, um die Gesundheit von Patienten unter verschiedenen pathologischen Bedingungen zu überwachen, sagte Professor der Biologischen Wissenschaften der Universität Petersburg, Peter der Große, Doktor der Biowissenschaften, Forschungsleiter auf dem Gebiet der molekularen Virologie und Onkologie, Andrei Kozlov gegenüber Izvestia.

Rasterelektronenmikroskopische Aufnahme (REM) menschlicher Blutkörperchen: rote Blutkörperchen, aktivierte Blutplättchen, weiße Blutkörperchen (von links nach rechts)

- - Viele Krankheiten, einschließlich Krebs, gehen mit einer Abnahme der Thrombozytenzahl einher (Thrombozytopenie - eine Pathologie, die durch Probleme bei der Blutstillung gekennzeichnet ist. - Izvestie). Dies ist eine wichtige Information für Ärzte. Natürlich ist die Thrombozytenreduktion ein Signal für eine Verschlechterung des Zustands des Patienten., - betonte der Experte.

Der Wissenschaftler sagte, dass das Blutbild im Allgemeinen viel über die Schwere der Krankheit aussagen kann. Beispielsweise ist bei AIDS das Verhältnis von CD4-Zellen (eine Art von Lymphozyten, den sogenannten T-Helfern, die anderen Zellen helfen, infektiöse Organismen zu zerstören) und CD8 (T-Killern, die abnormale oder infizierte Zellen erkennen und zerstören) gestört. Ihr Anteil wird als wichtiger klinischer Indikator angesehen, der zur Charakterisierung des Zustands des Patienten und der Qualität des Behandlungsprozesses verwendet wird. Bezüglich der Coronavirus- und Thrombozytenzahl müssen Studien über ihre Beziehung fortgesetzt werden, sagte Andrei Kozlov.

Verfügbare Analyse

Wie in einem Gespräch mit Izvestia, David Naimzada, erklärt, Eine Methode zur Bestimmung des Blutplättchenspiegels im Blut ist gut, da sie in jedem klinischen Labor verfügbar ist. Daher erfordert seine Umsetzung keine besonderen Kosten und technischen Mittel..

Für COVID-19 wird jedoch erstmals eine relativ einfache Methode zur Überwachung des Zustands des Patienten vorgeschlagen. Bisher liefert die wissenschaftliche Literatur nur wenige Informationen über die Pathogenese des neuen Stammes.

Bisher gibt es nicht genügend Informationen, um eindeutige Schlussfolgerungen über die Wirksamkeit der vorgeschlagenen Analyse zu ziehen, glaubt Nikolai Karpov, Mitarbeiter des Instituts für Biologie der Staatlichen Universität Tjumen (die Universität nimmt am Projekt zur Wettbewerbsfähigkeit von 5 bis 100 teil)..

Leichenschauhausmitarbeiter betreten das Krematorium des Friedhofs von La Almudena mit dem Sarg einer Person, die am 23. März 2020 an der Coronavirus-Krankheit in Madrid, Spanien, gestorben ist

Die Rolle von Thrombozytenaggressionsfaktoren bei der Entwicklung eines akuten Myokardinfarkts Text eines wissenschaftlichen Artikels in der Fachrichtung "Klinische Medizin"

Ähnliche Themen der wissenschaftlichen Arbeit in der klinischen Medizin, der Autor der wissenschaftlichen Arbeit ist Mukhina P. N., Vorobyova N. A..

Der Text der wissenschaftlichen Arbeit zum Thema "Die Rolle von Thrombozytenaggressionsfaktoren bei der Entwicklung eines akuten Myokardinfarkts"

Mukhina P. N., Vorobyeva N. A..

Nördlicher Zweig des staatlichen wissenschaftlichen und technischen Gesundheitszentrums der Russischen Föderation;

GBUZ "First City Clinical Hospital benannt nach E. E. Volosevich ";

TSNIL GBOU VPO Nördliche Staatliche Medizinische Universität, Archangelsk

Rolle von Thrombozytenaggressionsfaktoren bei der Entwicklung eines akuten Myokardinfarkts

Relevanz des Themas. Wie Sie wissen, bilden Verstöße gegen Blutstillung und Hämorheologie einen Zustand der Thrombophilie. Thrombophile Zustände sind durch eine erhöhte Tendenz zur Entwicklung einer Blutgefäßthrombose gekennzeichnet, die zur Manifestation akuter vaskulärer Ereignisse beitragen kann. P-Thromboglobulin wirkt als einer der Marker für die Thrombozytenaggression. Bekanntlich ist r-Thromboglobulin ein Produkt der Sekretion von a-Granulat von Blutplättchen, wird während der Blutplättchenaggregation aktiv freigesetzt und hemmt die Sekretion von Prostacyclin (einem aktiven Gewebeantikoagulans, das die intravaskuläre Gerinnung reguliert) als Marker für die Aktivierung der Blutplättchenfunktion. Unter physiologischen Bedingungen beträgt sein Gehalt im Blutserum 12-80 μg / l, während sein Anstieg ein Prädiktor für das Thromboserisiko ist. Ziel der Studie war es, die Dynamik des r-Thromboglobulin-Index während der AMI-Therapie zu bewerten.

Materialen und Methoden. Eine prospektive, nicht randomisierte Studie von pa-

Patienten mit AMI diagnostiziert. Die kontinuierliche Probenahmemethode umfasste Patienten, die in der Abteilung für kardiopulmonale Wiederbelebung des nach ihm benannten GBUZ JSC First City Clinical Hospital stationiert waren EE Volosevich ”, Archangelsk, zum akuten Myokardinfarkt im Zeitraum vom 1. September 2010 bis 31. Dezember 2010 (n = 40). Ausschlusskriterien: weibliches Geschlecht, Vorliegen von Diabetes, Vorliegen einer Klappenpathologie der rheumatischen Genese, Vorliegen von Autoimmunerkrankungen, Vorliegen einer Onkopathologie, Blutkrankheiten (Anämie, Hämoblastose bei Anamnese), Vorliegen einer chronischen Hepatitis. Die Laborforschung wurde auf der Grundlage des Labors des Hämostasezentrums und der Atherothrombose des nördlichen Zweigs des SSC des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation durchgeführt. Der p-Thromboglobulinspiegel im Blutserum wurde am 1. und 14. Tag der AMI bestimmt. Für die mathematische Verarbeitung der Forschungsergebnisse wurde das Softwarepaket SPSS für Windows (Version 20) verwendet.

Die Ergebnisse der Studie. Das Durchschnittsalter der Probanden betrug M = 53,4 (SD 10, 56) (95% CI: 50,4; 56,5) Jahre. In 75,5% (95% CI: 61,9; 85,4) (n = 37) Fällen wurde Q-MI diagnostiziert;

"PATHOLOGIE DER HÄMOSTASIS - EIN ALLGEMEINES KLINISCHES PROBLEM" WISSENSCHAFTLICHE UND PRAKTISCHE KONFERENZ ___________________

in 24,5% (95% CI: 14,6; 38,1) (n = 12) Fällen - nicht Q-IM. Entsprechend der Lokalisation der Läsion überwog der anteriore und anterolaterale MI, der in 59,2% (95% CI: 45,3; 71,8) (n = 29) Fällen beobachtet wurde; posteriorer und inferiorer MI wurden in 38,8% (95% CI: 26,4; 52,8), (n = 19) Fällen diagnostiziert; Rundschreiben - in 2% der Fälle (95% CI: 0,4; 10,7), (n = 1). Während der Studie betrug der durchschnittliche R-Thromboglobulinspiegel bei Aufnahme in das Krankenhaus M = 201,22 (SD 7,38) (95% CI: 198,86; 203,58) mcg / l; bei Entlassung am 10.-14. Tag - M = 196,23 ^ 8,15) (95% CI: 193,62; 198,84) mcg / L. Es ist zu beachten, dass sowohl bei der Aufnahme als auch am 14. Tag der AMI der durchschnittliche R-Thromboglobulinspiegel in 100% der Fälle die Referenzwerte (p = 0,0001) signifikant überstieg. Es gab eine statistisch signifikante Abnahme der durchschnittlichen R-Thromboglobulinspiegel in der Dynamik der AMI-Therapie am 14. Tag (1 = 2,930, p = 0,006). Es gab keine statistisch signifikante Korrelation zwischen dem p-Thromboglobulinspiegel und der Thrombozytenaggregation mit Adrenalin am 1. Tag der AMI (g = - 0,116; p = 0,475) und am 14. Tag der AMI (g = 0,015; p = 0,927) zwischen dem Spiegel von r-Thromboglobulin und der Blutplättchenaggregation mit ADP am 1. Tag von OiM (g = - 0,096; p = 0,556) und am 14. Tag von AMI (g = - 0,19; p = 0,24). Nicht markieren-

Es gibt statistisch signifikante Unterschiede im r-Thromboglobulinspiegel bei Patienten mit Q-MI und Nicht-Q-MI (p = 0,164), bei Patienten mit kompliziertem und unkompliziertem AMI (p = 0,819)..

Ergebnisse. Ein Anstieg des Spiegels von r-Thrombo-Globulin sowohl am 1. Tag des MI als auch am 14. Tag zeigt einen Anstieg der funktionellen Aktivität von Blutplättchen in der akuten Periode des MI an. Diese Tatsache bestätigt auch eine statistisch signifikante Abnahme des R-Thromboglobulinspiegels in der Dynamik am 14. Tag der AMI. Laut der Studie hat der Spiegel von r-Thromboglobulin keinen signifikanten Einfluss auf den Schweregrad der Krankenhausperiode des MI. Das Fehlen einer Beziehung zwischen dem Grad der Blutplättchenaggregation und r-Thromboglobulin, die die funktionelle Aktivität von Blutplättchen charakterisiert, kann darauf hinweisen, dass eine disaggregierte und gerinnungshemmende Therapie in der akuten Periode des MI einen großen Einfluss auf die Aggregationsfunktion von Blutplättchen hat, den Blutplättchenrezeptorapparat jedoch nicht signifikant beeinflusst über ihre sekretorische Funktion, die eine weitere Untersuchung der Probleme der Krankenhaustherapie und der Sekundärprävention von AMI erfordert.

Pavlova T. V. 12, Kuzmin V. P. 1, Gredasova Yu. V. 1, Duplyakov D. V. 12, Perunova E. R. 1,

1 SBEI HPE „Staatliche Medizinische Universität Samara von Roszdrav“,

2 Staatliche Gesundheitseinrichtung „Samara Regional Clinical Cardiology Dispensary“, Samara

NEUE ORALE ANTIKOAGULANTEN: EIGENE ERFAHRUNG

Vor relativ kurzer Zeit sind im Arsenal russischer Ärzte neue orale Antikoagulanzien (NLA) aufgetaucht, die es nicht nur ermöglichen, die Entwicklung thromboembolischer Komplikationen bei Patienten mit Vorhofflimmern (AF) wirksam und sicher zu verhindern, sondern auch die Lebensqualität der Patienten und deren Einhaltung der Behandlung signifikant zu verbessern. NLA benötigen keine routinemäßige Laborkontrolle, erfordern keine Einhaltung einer speziellen Diät und haben eine begrenzte Anzahl von Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln. In einigen Situationen (thromboembolische oder hämorrhagische Episoden, Notwendigkeit eines chirurgischen Notfalls) kann die Bestimmung der Parameter des Hämostasiogramms bei der Auswahl der Taktik für das weitere Patientenmanagement hilfreich sein.

Ziel der Studie war es, die Schwankungsgrenzen einiger Indikatoren des hämostatischen Systems unter Verwendung von NOA zu untersuchen.

Methoden Derzeit werden 49 Patienten mit Vorhofflimmern in die Studie eingeschlossen, von denen 32 Rivaroxaban, 6-Dabigatranetaxylat und 11 zum Zeitpunkt der Untersuchung keine Antikoagulanzien einnahmen. Das Risiko für thromboembolische Komplikationen auf der CHADS2-VASc-Skala war hoch und betrug in der Gruppe durchschnittlich 3,27 Punkte. Wir bewerteten die folgenden Hämostasiogrammparameter: Prothrombinzeit (PV), aktivierte partielle Thromboseplattenzeit (APTT), Thrombinzeit (TB), D-Dimer und Thromboelastographieparameter. Die Rivaroxaban-Gruppe bestand aus 20 Männern und 12 Frauen; Durchschnittsalter - 71,4 ± 6,84

Thrombozytenaggregation: Was ist das? Entschlüsselung der Analyse, Norm

Neuestes Tool zur Mitgliedererweiterung

Sie müssen nur verschmieren.

Schwangerschaftsveränderungen

Während der Schwangerschaft verändern Frauen nicht nur den hormonellen Hintergrund, sondern auch den Verlauf der meisten Prozesse im Allgemeinen. Dies kann zu einer schlechten Blutgerinnung führen..

Symptome einer schlechten Aggregation während der Schwangerschaft:

1. da ist Blut aus der Nase;
2. blaue Flecken treten am Körper auf;
3. das Zahnfleisch blutet;
4. Weichteilschwellung tritt auf;
5. es tritt ein Gefäßsystem auf (Risiko von Blutgerinnseln).

Es ist wichtig zu verstehen, dass mäßige Anomalien während der Schwangerschaft als natürlich angesehen werden. Darüber hinaus können Abweichungen in beide Richtungen beobachtet werden - erhöhte Blutgerinnsel oder umgekehrt verringerte

Warum beeinflusst eine Schwangerschaft die Blutzusammensetzung und die Thrombozytenfunktion? Dies ist auf die Plazenta-Durchblutung und die Merkmale der Blutversorgung der Gliedmaßen zurückzuführen, wenn die Durchblutung im Allgemeinen kompliziert ist.

Die Rolle von Blutplättchen bei der Blutgerinnung

Die Hauptaufgabe von Blutplättchen besteht darin, einen großen Blutverlust im Falle einer Wunde zu verhindern. Dies geschieht wie folgt: Wenn die Integrität des Gefäßes verletzt wird, erhalten die Blutplättchen ein Signal und werden an die Schadensstelle gesendet. Danach beginnen sie aktiv miteinander zu haften, blockieren und reparieren die beschädigten Wände des Schiffes. Dieser Prozess wird als Thrombozytenaggregation bezeichnet. Das Leben eines Menschen kann manchmal von der Geschwindigkeit dieser Reaktion abhängen..

Wenn der Aggregationsprozess den Blutverlust in geschädigten Geweben verhindert, bedeutet dies, dass Thrombozyten eine schützende Rolle spielen. Es kommt jedoch vor, dass aus irgendeinem Grund die Blutplättchenaggregation zunimmt, was zu einer vollständigen Blockierung der Blutgefäße lebenswichtiger Systeme und Organe führen kann. Dieser Zustand ist pathologisch, da er den Körper ernsthaft schädigen und in einigen Fällen lebensbedrohlich sein kann.

In der Medizin wird die Thrombozytenaggregation in folgende Typen unterteilt:

• Abgesenkt. Dieser Typ wird bei Störungen des Kreislaufsystems beobachtet. Kann verschiedene Blutungen hervorrufen. Während der Menstruation tritt auch eine verringerte Blutplättchenaggregation auf. Eine Besonderheit bei der Hypoaggregation sind Zahnfleischbluten, multiple Blutergüsse und eine längere Heilung als bei einer normalen Wunde.
• Erhöht. Erhöht das Thromboserisiko. Besonders wenn es durch Hitze, Erbrechen oder unzureichende Flüssigkeitsaufnahme zu Dehydration kommt. Es ist gekennzeichnet durch Schwellung und Taubheit der Gliedmaßen..
• Moderate Aggregation. Diese Art ist charakteristisch für Frauen während der Zeit der Geburt eines Kindes. Es wird durch die Entwicklung der Plazenta-Zirkulation verursacht.
• Spontan. Es wird ohne Verwendung eines Thrombozytenaggregationsinduktors bewertet. Venöses Blut wird in ein Reagenzglas gegeben und dann in einem speziellen Gerät auf 37 Grad erhitzt.
• Induzierte Aggregation. Diese Methode wird häufig zur Diagnose von Blutpathologien eingesetzt. Zu diesem Zweck werden dem Plasma bestimmte Induktionssubstanzen zugesetzt - Kollagen, Ristomycin, Adrenalin, ADP.

Labortests sind Methoden zur Bestimmung von Blutgerinnungsstörungen. Für diese Analyse wird in den meisten Fällen das venöse Blut des Patienten verwendet. Für eine genauere Untersuchung der Blutplättchenaggregation werden jedoch auch andere Tests verwendet. Dazu gehören Tests nach Sukharev, Lee-White und ein Koagulogramm..

Für ihre Verwendung wird ein spezielles Gerät verwendet - ein Thrombozytenaggregationsanalysator. Komponenten, deren Zusammensetzung den an der Bildung von Blutgerinnseln beteiligten Substanzen ähnlich ist, werden mit venösem Blut gemischt. Diese Thrombozytenaggregationsinduktoren lösen die für die Forschung notwendigen Prozesse aus.

Wie man die Norm und Pathologie bestimmt?

Kann eine Blutuntersuchung die Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen bei einer bestimmten Person zeigen? Schließlich wird für die Untersuchung Blut aus einer Vene entnommen, und von diesem Moment an wirken die „Ordnungen“ des Körpers auf die Blutzellen nicht mehr. Diese Art der Analyse wird als "in vitro" bezeichnet, wörtliche Übersetzung aus dem Lateinischen "auf Glas, in vitro". Wissenschaftler versuchen immer, die Reaktion unter Bedingungen zu untersuchen, die nahe am menschlichen Körper liegen. Nur die auf diese Weise erhaltenen Daten können als zuverlässig angesehen und für die Diagnose verwendet werden..

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Der Typ ging mit dem Werkzeug zu weit.

Die Thrombozytenfähigkeiten werden durch induzierte Aggregation bestimmt. Dies bedeutet, dass als Induktionssubstanz Mittel verwendet werden, die dem Körper in seiner chemischen Zusammensetzung nicht fremd sind und Thrombosen verursachen können. Die Komponenten der Gefäßwand werden als Induktoren verwendet: Adenosindiphosphat (ADP), Ristocetin (Ristomycin), Kollagen, Serotonin, Arachidonsäure, Adrenalin.

Die spontane Aggregation wird ohne Induktoren bestimmt.

Quantitative Bestimmungstechniken basieren auf der Übertragung von Lichtwellen durch plättchenreiches Blutplasma. Der Grad der Aggregationsaktivität wird durch den Unterschied in der Lichtdichte des Plasmas vor der Koagulation und nach Erhalt des maximalen Ergebnisses untersucht. Die Aggregationsrate der ersten Minute, die Art und Form der Wellen werden ebenfalls bestimmt.

Die Norm hängt von der induzierenden Substanz und ihrer Konzentration ab.

Die Blutplättchenaggregation mit ADP wird normalerweise in Kombination mit Kollagen, Ristomycin und Adrenalin verschrieben und bewertet..

Die Norm für die Analyse mit ADP liegt zwischen 30,7 und 77,7%. Der Wert der Blutplättchenaggregation mit Adrenalin variiert zwischen 35 und 92,5%. In einer Studie mit Kollagen gelten 46,4 bis 93,1% als normale Indikatoren.

Hyperaggregationsbehandlung

Bei einem Anstieg des Aggregationsgrades (Hyperaggregation) tritt eine erhöhte Thrombose auf. In diesem Zustand bewegt sich das Blut langsam durch die Gefäße, gerinnt schnell (normal - bis zu zwei Minuten).

Hyperaggregation tritt auf mit:

• Diabetes Mellitus;
• Hypertonie - Bluthochdruck;
• Krebs der Nieren, des Magens, des Blutes;
• Atherosklerose von Blutgefäßen;
• Thrombozytopathie.

Ein erhöhter Aggregationsgrad kann zu folgenden Bedingungen führen:

• Myokardinfarkt - eine akute Erkrankung des Herzmuskels, die sich aufgrund unzureichender Blutversorgung entwickelt;
• Schlaganfall - eine Verletzung der Gehirnzirkulation;
• Venenthrombose der unteren Extremitäten.

Die Behandlungsmethoden hängen von der Komplexität der Krankheit ab..

In der Anfangsphase wird empfohlen, Arzneimittel einzunehmen, deren Wirkung auf die Verdünnung des Blutes abzielt. Für diesen Zweck ist normales Aspirin geeignet. Um Blutungen vorzubeugen, wird das Medikament in der Schutzhülle nach den Mahlzeiten eingenommen.

Die Verwendung spezieller Medikamente hilft, die Bildung neuer Blutgerinnsel zu vermeiden. Alle Arzneimittel werden nur nach Rücksprache mit Ihrem Arzt eingenommen.

Nach weiteren Studien wird dem Patienten Folgendes verschrieben:

• Antikoagulanzien - Medikamente, die die schnelle Blutgerinnung verhindern;
• Novocainblockade, Schmerzmittel;
• Vasodilatator Medikamente.

Ein verringerter Aggregationsgrad ist nicht weniger gefährlich für die Gesundheit und das Leben des Patienten. Eine unzureichende Blutplättchenadhäsion (Hypoaggregation) führt zu einer schlechten Blutgerinnung (Thrombozytopenie). Infolgedessen tritt keine Bildung von Blutgerinnseln (Blutgerinnseln) auf, was zur Bildung schwerer Blutungen führt.

Ärzte unterscheiden zwischen vererbter und erworbener Thrombozytenhypoaggregation.

Eine geringe Aggregationsfähigkeit wird durch eine virale oder bakterielle Infektion, Physiotherapie und Medikamente aktiviert.

Hypoaggregation tritt auf mit:

• Nierenversagen;
• chronische Leukämie - eine bösartige Erkrankung des Kreislaufsystems;
• verminderte Schilddrüsenfunktion;
• Anämie (Anämie).

Gleichzeitig sollte der Verzehr von Ingwer, Zitrusfrüchten und Knoblauch reduziert oder vollständig beseitigt werden..

In fortgeschrittenen Fällen wird die Behandlung nur in einem Krankenhaus durchgeführt. Dem Patienten wird verschrieben:

1. Aminocapronsäurelösung 5% intravenös.
2. Natriumadenosintriphosphat intramuskulär oder subkutan.
3. Zubereitungen: Emosint, Dicinon, Tranexamsäure.

Bei starken Blutungen wird eine Spenderplättchentransfusion durchgeführt..

In der medikamentösen Therapie werden eingesetzt:

• Blutverdünner. Es kann Aspirin sein, das diese Aufgabe erfolgreich bewältigt..
• Antikoagulanzien - Medikamente, die eine übermäßig schnelle Blutgerinnung verhindern.
• Thrombozytenaggregationshemmer - Die Thrombozytenaggregation nimmt ab und die Blutviskosität normalisiert sich.
• Es ist auch ratsam, krampflösende Mittel zu verwenden, mit deren Hilfe die Expansion von Blutgefäßen erfolgt.

Es ist auch sehr wichtig, die zugrunde liegende Pathologie zu behandeln, die eine erhöhte Blutplättchenaggregation hervorruft. Nichtmedizinische Therapie:

• Diät. Eiweiß und pflanzliche Lebensmittel - Milchprodukte, Gemüse, grünes und rotes Gemüse, Zitrusfrüchte und Ingwer - sollten in der Ernährung überwiegen. Der Verzehr von Meeresfrüchten verringert auch die Blutplättchenaggregation, daher wird empfohlen, sie in die Ernährung aufzunehmen. Buchweizen, Eberesche, Granatäpfel sollten ausgeschlossen werden.
• Trinken Sie mindestens zwei Liter Wasser pro Tag.
• Kräuter wie süßer Klee, grüner Tee und Pfingstrosenwurzel haben die Eigenschaften, die Blutgerinnung zu senken. Ihr Empfang sollte jedoch mit dem behandelnden Arzt vereinbart werden.

• Die Hauptbehandlung zielt auf die Einnahme von Blutstillungsmitteln ab. Dazu gehören Dicinon, Tranexamsäure und Aminocapronsäure, ATP.
• Jede Art von Medikamenten, die nur eine minimale blutverdünnende Wirkung haben, ist ausgeschlossen. Sie sollten die Verwendung von Medikamenten wie Aspirin, Ibuprofen, Eufillin, Paracetamol ausschließen.

Nicht medikamentöse Behandlungen umfassen:

• Diät. Die Ernährung sollte aus Lebensmitteln bestehen, die an Blutbildungsprozessen beteiligt sind - Eier, Buchweizen, Rinderleber, Granatapfel, Fisch (insbesondere rot), Hagebutten, Rüben. Verwenden Sie Sesamöl für die Salatsauce.
• Mit einer zusätzlichen Behandlung mit Kräutern hilft ein Abkochen von Brennnesselblättern gut.

Thrombozytenaggregation mit Induktoren

Ein Bluttest, der die Aggregationsfähigkeit von Vertretern der Thrombozytenverbindung bestimmt, sollte sofort mit mehreren Induktoren (es müssen mindestens vier vorhanden sein) durchgeführt werden, um zu wissen, auf welcher Ebene des Prozesses der Fehler auftritt.

Blutplättchenaggregation mit ADP

Eine Untersuchung der Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen mit ADP wird durchgeführt, um eine spontane Blutplättchenaggregation zu identifizieren oder um thrombotische Zustände zu diagnostizieren, die bei einer bestimmten Pathologie auftreten:

1. Atherosklerotischer Prozess;
2. Arterieller Hypertonie;
3. IHD, Myokardinfarkt;
4. Schlaganfall;
5. Diabetes Mellitus;
6. Hyperlipoproteinämie (Veränderungen im Lipidspektrum, Zunahme von Lipoproteinen niedriger Dichte, Zunahme des atherogenen Koeffizienten);
7. Erbliche Thrombopathien;
8. Thrombozytopathie bei Hämoblastose;
9. Bei der Einnahme bestimmter Medikamente, die die Aktivität von Thrombozyten hemmen können.

Abweichung nach unten geben:

• Glanzmann-Thrombasthenie (erbliche Pathologie aufgrund des Fehlens oder Defekts des Membranrezeptors für Fibrinogen und Glykoproteine ​​IIb-IIIa);
• Essentielles Atrombium (unterscheidet sich von Thrombasthenie durch eine unvollständige Verletzung der funktionellen Fähigkeiten von Blutplättchen;
• Wiskott-Aldrich-Syndrom (eine seltene geschlechtsgebundene rezessive Erkrankung, die durch eine Formänderung und eine Abnahme der Zellgröße gekennzeichnet ist);
• Aspirin-ähnliches Syndrom (Pathologie im Zusammenhang mit einer Verletzung der "Freisetzungsreaktion" und der 2. Phase der Aggregation);
• Thrombozytopathie mit urämischem Syndrom;
• Sekundäre Thrombozytopathien (mit Hämoblastosen, Hypothyreose, Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern, NSAIDs - nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, Antibiotika, Diuretika und blutdrucksenkende Medikamente).

Ein Anstieg der Indikatoren ist festzustellen, wenn:

• Viskoses Thrombozyten-Syndrom (Adhäsionsneigung, erhöhte Thrombozytenaggregation);
• Aktivierung von Blutplättchenzellen des Gerinnungssystems, verursacht durch verschiedene Faktoren: psychoemotionale Belastung, Medikamente, Bildung von Immunkomplexen aus verschiedenen Gründen usw.;
• Acetylsalicylsäurebeständigkeit.

Induzierte Kollagenaggregation

Eine Abweichung von der Norm bei Verwendung der Reaktion mit Kollagen kann darauf hinweisen, dass Verstöße bereits auf der Ebene der Adhäsion auftreten. Die Indikatoren neigen im Prinzip dazu, mit der gleichen Pathologie wie bei Proben mit ADP abzunehmen. Eine erhöhte Blutplättchenaggregation tritt beim viskosen Blutplättchensyndrom und bei Vaskulitis verschiedener Herkunft auf.

Bestimmung der Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen in einer Probe mit Adrenalin

Adrenalin ist ein Induktor der allgemeinen Aggregationsaktivität von Blutplatten und der informativste Indikator für alle internen Aktivierungsmechanismen, einschließlich der sehr wichtigen, aber sehr anfälligen "Freisetzungsreaktion". Die Verschiebung der Werte nach unten wird unter Bedingungen festgestellt, die für die Analyse mit ADP und Kollagen charakteristisch sind. Daher ist es nicht sinnvoll, alles erneut aufzulisten. Was die Erhöhung der Aggregationsaktivität von Blutplättchen betrifft, so gibt es hier nichts Neues: die erhöhte Viskosität von Blutplättchen und die Aktivierung von hämostatischen Blutplättchen in bestimmten Situationen (Stress, Medikamente usw.).

Die Untersuchung der Ristocetin-Cofaktoraktivität

Die Werte dieses Indikators spiegeln die Aktivität des von Willebrand-Faktors wider. Der Test wird hauptsächlich zur Diagnose einer gleichnamigen Krankheit verwendet.

Es ist zu beachten, dass die Durchführung dieses Tests unter Verwendung von Induktoren nicht nur zur Bestimmung der Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen nützlich ist. Mit diesen Tests können Sie die Wirksamkeit von Thrombozytenaggregationshemmern bei der Behandlung bewerten und die richtige Dosis von Arzneimitteln auswählen.

Analyseergebnisse

Bei der Dekodierung des Thrombozytenaggregationstests muss jedes Labor die für diese Diagnosemethode verwendeten Referenzwerte angeben. Dies sind die durchschnittlichen Indikatoren, die bei einer Massenuntersuchung gesunder Menschen gefunden wurden. Sie gelten als die Norm..

Die Norm bei einem Kind und einem Erwachsenen

Wenn es Altersunterschiede für die Anzahl der Blutplättchen im Blut gibt (Kinder haben weniger), werden für die Aggregationsfähigkeit einheitliche Normen festgelegt:

• in Sekunden - von null bis 50 (das Ergebnis kann bei verschiedenen Bluttemperaturen und der Forschungsmethode in einem bestimmten Labor variieren);
• in Prozent für spontane - 25 - 75;
• stimulierte ADP bei einer Konzentration von 5 μmol / ml - 60 - 89% und bei 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Erhöhte Thrombozytenaggregation

Die Tendenz, die Blutplättchenadhäsion zu beschleunigen, wird bei solchen Krankheiten beobachtet:

• koronare Herzkrankheit (Angina pectoris, Herzinfarkt);
• Durchblutungsstörungen in den peripheren Arterien der unteren Extremitäten (Atherosklerose obliterans);
• Thromboangiitis;
• venöse Thrombose;
• Antiphospholipid-Syndrom;
• Diabetes mellitus;
• angeborene Blutplättchenstrukturanomalien;
• übermäßige Zellbildung;
• Autoimmunerkrankungen;
• DIC-Syndrom mit Schock, schwerer Schwangerschaftstoxizität, Plazentaabbruch, Fruchtwasserembolie, Kaiserschnitt;
• Tumorprozesse im Körper.

Die Blutplättchenaggregation kann durch Rauchen, hohen Cholesterinspiegel und Blutzucker, Bluthochdruck und Stressfaktoren stimuliert werden. Zur Behandlung werden Thrombozytenaggregationshemmer verschrieben - Cardiomagnyl, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Gründe für die Reduzierung

Eine schwache spontane und stimulierte Aggregation wird beobachtet mit:

• Anämie
• Akute Leukämie;
• Nierenversagen;
• Überdosierung von Antikoagulanzien, Thrombozytenaggregationshemmern;
• Leberzirrhose;
• diffuse Glomerulonephritis;
• systemischer Lupus erythematodes;
• hämorrhagische Vaskulitis;
• Angiome;
• Strahlenkrankheit.

Die angeborene Thrombozytopathie geht einher mit einer Veränderung der Aggregationsfähigkeit (Glanzman, Pearson, Mei), der Freisetzung von Zellklebefaktoren (Aspirin-ähnliches Syndrom), mangelnder Granulatspeicherung ("graue Blutplättchen", Herzhmansky-Syndrom) sowie verschiedenen Defekten bei Herzfehlern, Marfan-Syndrom, Viscott.

Diese Zustände sind durch eine erhöhte Blutung gekennzeichnet, und eine radikale Beseitigung ist nicht möglich. Daher wird bei reduzierter Aggregation eine Diät verschrieben:

• lebenslanges Verbot des Alkoholkonsums, der Verwendung von Essig (einschließlich Konserven);
• Aufnahme von Produkten mit Vitamin A (Rind- oder Hühnerleber, Fisch, Paprika), C (Dogrose, schwarze Johannisbeere), P (Kirsche, Apfelbeere), Erdnüssen in das tägliche Menü;
• Gewürzbegrenzung, insbesondere Ingwer, Kurkuma, Bockshornklee.

Zur medikamentösen Therapie angeborener und erworbener Thrombozytopathien werden Dicinon, Aminocapronsäure und Calciumgluconat eingesetzt. Weisen Sie 2 bis 4 Mal pro Jahr eine Kursaufnahme von ATP, Riboxin und Folsäure zu. In den Pausen werden Kräuterpräparate mit hämostatischen Kräutern empfohlen - Brennnessel, Himbeerblätter, Hirtenbeutel, Vogelhochländer, Schafgarbe.

Und hier geht es mehr um erbliche Thrombophilie.

Die Analyse auf Blutplättchenaggregation zeigt ihre Fähigkeit, sich zu verbinden, wenn sich Blutgerinnsel bilden. Es wird Patienten vor der Operation, während der Schwangerschaft sowie bei der Ernennung einer Behandlung für Thrombose und Atherosklerose verschrieben. Untersuchen Sie die spontane und stimulierte Aggregation. Dies hilft bei der korrekten Diagnose und Durchführung der Therapie..

Wenn das Ergebnis erhöht wird, werden Thrombozytenaggregationshemmer verschrieben, wobei bei verringerter Aggregation hämostatische Mittel angezeigt sind.

Eine erhöhte Aggregation ist ein Marker für Hyperaggregatsyndrom und Thrombophilie. Am häufigsten wird die turbidimetrische Bourne-Methode verwendet, die auf der Aufzeichnung von Änderungen der Lichtdurchlässigkeit von plättchenreichem Plasma und eine Methode zur Untersuchung der Blutplättchenaggregation basiert, die auf der Analyse von Lichttransmissionsschwankungen basiert, die durch eine zufällige Änderung der Partikelanzahl im optischen Kanal verursacht werden..

Material für die Forschung. Blutplättchenreiches Citratplasma

Die Forschungsmethode wird durch die Reihenfolge der Arbeiten an einem bestimmten Aggregometertyp bestimmt.

Lösungen von ADP, Ristocetin, Kollagen, Adrenalin, Arachidonsäure werden am häufigsten als Induktoren verwendet. Lösungen von Thrombin, Serotonin usw. können ebenfalls verwendet werden..

Thrombozytenaggregation mit Arachidonsäure

Arachidonsäure ist ein natürlicher Agonist der Aggregation, und ihre Wirkung wird durch die Wirkungen der Prostaglandine G2 und H2, Thromboxan A2, vermittelt und umfasst die Aktivierung von Phospholipase C, gefolgt von der Bildung von Sekundärmediatoren, der Mobilisierung von intrazellulärem Calcium und der Expansion der Zellaktivierung sowie von Phospholipase A2, die direkt dazu führt Freisetzung von endogener Arachidonsäure. Die Blutplättchenaggregation mit Arachidonsäure erfolgt ziemlich schnell, daher ist die Kurve, die diesen Prozess charakterisiert, häufig einwelliger Natur.

Um die Aggregation von Blutplättchen zu induzieren, wird Arachidonsäure in Konzentrationen von 10 -3 -10 -4 mol verwendet. Bei der Arbeit mit Arachidonsäure ist zu beachten, dass diese Substanz an der Luft sehr schnell oxidiert.

Ein Aggregationstest mit Arachidonsäure wird in Fällen empfohlen, in denen Arzneimittel verwendet werden, die die Aggregationsreaktion beeinflussen (z. B. Acetylsalicylsäure, Penicillin, Indomethacin, Delagil, Diuretika), die bei der Bewertung der Forschungsergebnisse berücksichtigt werden sollten.

Hypoaggregation

Wie gefährlich ist eine zu hohe Blutplättchenaggregation, so gefährlich und zu niedrig. Aufgrund der Hypoaggregation gerinnt das Blut viel schlechter. Daher verdickt sich das Blut in den Wunden nicht und sie heilen nicht. Infolgedessen fließt vom kleinsten Kratzer viel Blut..

Diese Pathologie sowie ihr Gegenteil können von Vorfahren erhalten oder im Laufe des Lebens erworben werden. Eine weitere Ähnlichkeit besteht darin, dass Infektionen, Physiotherapie und einige Medikamente sie auf die gleiche Weise wecken können..

Jeder zehnte Mensch auf der Erde ist krank daran..

Hier sind die Krankheiten, bei denen Hypoaggregation auftreten kann:

Ernährung

Eine Person, die zu normalen Thrombozytenzahlen zurückkehren möchte, muss richtig essen. Er sollte verwenden, was den blutbildenden Organen hilft, ihre Funktionen zu erfüllen:

• Buchweizen;
• Fisch
• rotes Fleisch in irgendeiner Weise gekocht;
• Rinderleber;
• Käse;
• Eier
• Grün;
• Salate, darunter Karotten, Brennnesseln, Rüben, Paprika;
• Granat;
• Bananen
• Berg Asche;
• Hagebuttensaft.

Ein Patient mit Thrombozytenhypoaggregation muss die Ernährung sorgfältig überwachen

Es gibt Produkte, die die Blutbildung schädigen:

• Ingwer;
• Orangen, Zitronen, Mandarinen und andere Zitrusfrüchte;
• Knoblauch.

Traditionelle Therapie

Wenn die Pathologie begonnen wird, muss der Patient ins Krankenhaus eingeliefert werden. In diesem Fall wird ihm verschrieben:

• Lösung von Aminocapronsäure 5% intravenös;
• Natriumadenosintriphosphat intramuskulär / subkutan;
• "Emosint";
• Dicinon
• Tranexamsäure.
• Thrombozyten-Transfusion - mit schweren Blutungen.

Patienten werden keine Blutverdünner verschrieben:

Der Patient sollte vom Arzt verschriebene Medikamente einnehmen

Volkstherapie

Eine alternative Therapie wird als Hilfstechnik eingesetzt, da Kräuter allein eindeutig nicht ausreichen, um die Thrombozytenzahl zu erhöhen.

• nimm einen Esslöffel gehackte Brennnessel;
• gieße ein Glas kochendes Wasser ein;
• 10 Minuten bei schwacher Hitze kochen lassen;
• belasten und filtern;
• jedes Mal vor den Mahlzeiten einnehmen;
• 30 Tage weitermachen.

Traditionelle Medizin - eine wirksame Hilfstechnik

• rohe Rüben mahlen;
• einen Esslöffel Zucker kneten;
• bis zum Morgen halten;
• Drücken Sie morgens den Saft aus, der vor dem Frühstück getrunken werden sollte.
• Wiederholen Sie ein paar Wochen.

Sesamöl. Trinken Sie zu therapeutischen und prophylaktischen Zwecken drei- bis viermal täglich auf vollen Magen.

Thrombozytenhyperaggregation

Bei einem Anstieg des Aggregationsgrades (Hyperaggregation) tritt eine erhöhte Thrombose auf. In diesem Zustand bewegt sich das Blut langsam durch die Gefäße, gerinnt schnell (normal - bis zu zwei Minuten).

Eine Erhöhung der Aggregationsfähigkeit führt zu einer erhöhten Blutviskosität und Thrombose

Hyperaggregation tritt auf mit:

• Diabetes Mellitus;
• Hypertonie - Bluthochdruck;
• Krebs der Nieren, des Magens, des Blutes;
• Atherosklerose von Blutgefäßen;
• Thrombozytopathie.

Ein erhöhter Aggregationsgrad kann zu folgenden Bedingungen führen:

• Myokardinfarkt - eine akute Erkrankung des Herzmuskels, die sich aufgrund unzureichender Blutversorgung entwickelt;
• Schlaganfall - eine Verletzung der Gehirnzirkulation;
• Venenthrombose der unteren Extremitäten.

Die Behandlungsmethoden hängen von der Komplexität der Krankheit ab..

Drogen Therapie

In der Anfangsphase wird empfohlen, Arzneimittel einzunehmen, deren Wirkung auf die Verdünnung des Blutes abzielt. Für diesen Zweck ist normales Aspirin geeignet. Um Blutungen vorzubeugen, wird das Medikament in der Schutzhülle nach den Mahlzeiten eingenommen.

Nach weiteren Studien wird dem Patienten Folgendes verschrieben:

• Antikoagulanzien - Medikamente, die die schnelle Blutgerinnung verhindern;
• Novocainblockade, Schmerzmittel;
• Vasodilatator Medikamente.

Diät

Den Patienten wird empfohlen, Eiweißnahrungsmittel durch Milch- und Gemüselebensmittel zu ersetzen. Die Diät sollte enthalten:

• Meeresfrüchte;
• Grün;
• Zitrusfrüchte;
• Knoblauch;
• grünes und rotes Gemüse;
• Ingwer.

Es ist sehr wichtig, das Trinkschema einzuhalten, da eine unzureichende Flüssigkeitsmenge zu einer Verengung der Blutgefäße führt, wodurch sich das Blut noch stärker verdickt. Pro Tag sollten mindestens 2–2,5 Liter Wasser konsumiert werden.

Lebensmittel, die die Hämatopoese fördern, sind von Lebensmitteln ausgeschlossen:

Verbotene Produkte - Galerie

Ethnowissenschaften

Schockierende Statistiken! Jüngsten Studien zufolge ist mehr als ein Drittel der Frauen, die die Scheidung beantragen, mit der Größe des Genitalorgans des Ehepartners nicht zufrieden. Der Hauptgrund für die Scheidung ist ein schwacher Orgasmus oder dessen Abwesenheit aufgrund einer geringen Penetration. Um die Angelegenheit nicht zu einer Verlängerung der Operation zu bringen, verwenden Männer auf der ganzen Welt.

Nicht-traditionelle Behandlungsmethoden werden verwendet, um eine erhöhte Blutplättchenaggregation zu behandeln. Bevor Sie Abkochungen und Infusionen anwenden, sollten Sie Ihren Arzt konsultieren, da viele Heilkräuter bei der Thrombozytose verboten sind.