Protein-Energie-Mangel (BEN) ist der Kalorienmangel der täglichen Ernährung, der zu physiologischen und neurologischen Veränderungen im Körper eines Kindes oder Erwachsenen führt. BEN ist eine Folge der allgemeinen Unterernährung, hauptsächlich bei Kindern und erst dann bei Erwachsenen. Die Energie, die dem Körper gegeben wird, besteht hauptsächlich aus Kohlenhydraten und dann aus Proteinen. Und wenn ein Proteinmangel möglich ist, wenn nur Protein in der Nahrung und eine ausreichende Menge an Kohlenhydraten vorhanden sind, bedeutet ein Protein-Energie-Mangel, dass über einen längeren Zeitraum nicht die erforderliche Anzahl an Kalorien pro Tag aufgenommen wird.

Oft entsteht eine Krankheit als Folge einer anderen Krankheit, bei der der Prozess der Aufnahme lebenswichtiger Nährstoffe oder der Prozess der Umwandlung dieser Substanzen in Energie gestört ist (z. B. beeinträchtigte Absorption von Glukose und anderen Substanzen)..

Arten von Protein-Energie-Mangelernährung

Protein-Energie-Mangel ist primär und sekundär. Die sekundäre ist charakteristisch für Bevölkerungsgruppen, die an Krebs, chronischem Nierenversagen, AIDS, entzündlichen Darmerkrankungen und anderen Krankheiten leiden, die die Fähigkeit des Körpers schwächen, Nährstoffe zur Deckung des täglichen Energiebedarfs zu verwenden. BEN kann das Ergebnis einer systematischen halb verhungerten Existenz sein und entwickelt sich ab den frühesten Jahren allmählich. Ein plötzliches Auftreten der Krankheit ist nicht ausgeschlossen - aufgrund von Stress, einer schweren Krankheit und anderen Ursachen.

Eine Form der Protein-Energie-Mangelernährung heißt Kwashiorkor. Diese Krankheit tritt bei Kindern bis zu 12 Monate nach Beendigung des Stillens oder infolge von Unterernährung auf. Die Hauptsymptome sind Schwellung, trockene und schuppige Haut, Bleichen der Haare..

Eine andere Form des Proteinmangels ist die Senilität. Wahnsinn bedeutet Proteinmangel und ist gekennzeichnet durch Wachstumsstörungen, geistige Entwicklung und Muskelschwund. Der Standardzeitraum für das Auftreten der Krankheit: von 6 Monaten bis zu einem Jahr. Am häufigsten tritt es bei stillenden Kindern, Patienten mit chronischen Magen- und Darmerkrankungen auf. Schwerer Durchfall ist ein Risikofaktor für die Entwicklung von Wahnsinn, da dabei Kalium, Flüssigkeit, Elektrolyte und Proteine ​​verloren gehen..

Je nach Entwicklungsgrad kann die Protein-Energie-Insuffizienz leicht, mittelschwer (mittelschwer) und schwer sein.

Ursachen und Symptome eines Protein-Energie-Mangels

Die Symptome von BEN manifestieren sich in unterschiedlichem Ausmaß und können bis zu dem einen oder anderen Grad die Funktion eines Organs beeinträchtigen. Die Schwere der Symptome hängt vom Zustand des Patienten vor Beginn des Nährstoffmangels sowie von der Geschwindigkeit ab, mit der der Mangel an Nährstoffen fortschreitet..

Die Hauptursachen für Protein-Energie-Mangelernährung sind folgende:

• mütterliche Unterernährung während der Schwangerschaft;
• Mangel an Stillen im ersten Lebensjahr mit einer schlechten Ernährung;
• angeborene Krankheiten, Störungen von Enzymprozessen;
• Laktoseintoleranz;
• schwere Hautläsionen (z. B. Verbrennungen);
• Sepsis.

Die Hauptsymptome der Protein-Energie-Mangelernährung:

• Herzrhythmusstörung;
• Wachstumsverzögerung;
• abnorme Dünnheit;
• starker Gewichtsverlust (Verlust von 20% oder mehr des Körpergewichts);
• Abnahme der Muskelmasse;
• Anämie;
• niedrige Körpertemperatur;
• Erschöpfung;
• vergrößerte Leber;
• Schwellung (insbesondere bei Kwashiorkor);
• niedriger Blutdruck
• faltige und trockene Haut;
• Aszites;
• mangelnde Haarpigmentierung;
• Durchfall;
• mentale Behinderung;
• Verzögerung der physiologischen Reflexe bei Neugeborenen (hebt nicht den Kopf, dreht sich nicht um, isst schlecht, lehnt eine Brustwarze ab, weint);
• Erbrechen
• Pulsverlangsamung.

Eine tiefe körperliche Schwäche geht mit schwerwiegenden Formen des Ernährungswahnsinns einher. Da der Körper sein eigenes Gewebe verwendet, um sich selbst mit Energie zu versorgen, haben Kinder mit Protein-Energie-Mangel eine geringe Muskelkraft, verlieren sehr viel Gewicht, Knochen wölben sich besonders im Rücken und über den Ohren. Da auch das Immunsystem geschwächt ist, leiden Patienten an verschiedenen Infektionen..

Das Fehlen eines Ödems mit BEN bedeutet, dass der Gewichtsverlust allmählich auftritt und auf eine leichte oder mäßige Form der Unterernährung hinweist.

Die Schwierigkeiten beim Kauen, Schlucken und Verdauen von Nahrungsmitteln, Schmerzen, Übelkeit und Appetitlosigkeit sind einige der häufigsten Gründe, warum viele Krankenhauspatienten nicht genügend Nährstoffe konsumieren. Der Nährstoffverlust kann durch Blutungen, Durchfall, ungewöhnlich hohe Blutzuckerspiegel (Glukosurie), Nierenerkrankungen und andere Faktoren beschleunigt werden.

Bei Infektionen, Operationen und der Behandlung von bösartigen Tumoren ist es notwendig, die Qualität der Ernährung zu verbessern und den Kaloriengehalt zu erhöhen.

Behandlung von Protein-Energie-Mangel. Prävention von Nährstoffmangel

Die Behandlung von Protein-Energie-Mangel zielt in erster Linie darauf ab, eine angemessene Kalorienaufnahme, die Wiederherstellung der Mindestgewichtsnorm je nach Alter und die Behandlung von Begleiterkrankungen sicherzustellen.

Die erste Stufe der Behandlung ist die Korrektur des Wasser-Elektrolyt-Ungleichgewichts, die Behandlung von Infektionen mit Antibiotika, die die Proteinsynthese nicht beeinflussen.

In der zweiten Phase wird der Mangel an essentiellen Nährstoffen wieder aufgefüllt. Angesichts des Schwächungsgrades des Verdauungstrakts des Patienten ist es notwendig, das Defizit langsam wiederherzustellen. Physiotherapie ist für Patienten so schnell wie möglich angezeigt..

Die meisten Kinder mit BEN können ungefähr 40% ihres Gewichts ohne signifikante Nebenwirkungen verlieren, aber mehr als 40% ihres Gewichts zu verlieren kann tödlich sein. Die Überlebensprognose ist bei Patienten mit Durchfall, Gelbsucht und niedrigem Natriumspiegel im Blut schlechter. Ein bestimmter Teil der Patienten ist vollständig wiederhergestellt, während andere möglicherweise lebenslange Störungen erleiden: Unfähigkeit, Nährstoffe richtig aufzunehmen, geistige Behinderung. Für eine günstige oder ungünstige Prognose ist das Alter des Kindes, in dem es an Unterernährung zu leiden begann, sehr wichtig (je später, desto besser)..

Die Ernährung der Patienten sollte Vitamine, Mineralien (insbesondere Zink), Proteine, gesättigte Säuren und Ballaststoffe enthalten.

Prävention von Nährstoffmangel

Das Stillen eines Babys für mindestens sechs Monate ab der Geburt gilt als der beste Weg, um Mangelernährung in der frühen Kindheit zu verhindern. Bevor Sie ein Kind vegan oder vegetarisch ernähren, sollten Sie Ihren Arzt konsultieren und alternative Proteinquellen und andere Nährstoffe ermitteln..

Bei Erwachsenen besteht die Prävention von Unterernährung in der Aufrechterhaltung einer qualitativ hochwertigen Ernährung, wobei die Vitamine und Mineralien mit der Nahrung maximiert werden. In Abwesenheit von Vitamin oder Mineralien wird eine Ergänzung empfohlen..

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Noah S. Scheinfeld, JD, MD, FAAD; Chefredakteur: Dr. med. Romesh Khardori, FACP
John E. Morley, MB, BCh.
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Proteinmangel bei Kindern

Nährstoffmängel können das Nervensystem beeinträchtigen, einschließlich systemischer Mängel, die auf eine eindeutig unzureichende Nahrungsmenge, eine unzureichende Proteinaufnahme, ein Ungleichgewicht der Nahrungsmittel oder den Mangel an benötigten spezifischen Nährstoffen zurückzuführen sind. Das komplexe Krankheitsbild wird in vielen Fällen durch die Kombination von gleichzeitig auftretenden parasitären oder bakteriellen Infektionen, mangelnder Hygiene sowie pädagogischem und emotionalem Entzug bestimmt. Unter solchen Umständen ist das sich entwickelnde Nervensystem besonders gefährdet..

Die allgemeine Ansammlung von Neuronen im Gehirn ist tatsächlich bei der Geburt abgeschlossen, aber das Wachstum von dendritischen und axonalen Ästen und Gliazellen sowie der Myelinisierungsprozess sind in den ersten zwei Lebensjahren sehr aktiv. Tatsächlich hat sich das Gehirngewicht des Neugeborenen im ersten Lebensjahr fast verdreifacht. Im Kleinhirn setzt sich die Proliferation von Granulatzellen zumindest im ersten Jahr postnatal fort. Daher ist das Kleinhirn besonders empfindlich, und dies kann der Hauptfaktor für die Entwicklung von Ungeschicklichkeit sein, die häufig bei Kindern mit Mangelernährung in einem frühen Alter beobachtet wird..

Daher stellen die ersten zwei oder drei Lebensjahre zusammen mit der pränatalen Periode eine „kritische Periode“ dar, da ein Durchbruch in der Gehirnentwicklung ungefähr in der Mitte der Schwangerschaft beginnt und zwischen dem zweiten und dritten Lebensjahr endet (Dobbing, 1981; Ballabriga, 1989). Die pathologische Natur der Entwicklung von Dendriten bei Neugeborenen mit schlechter Ernährung wurde identifiziert (Benltez-Bribiesca et al., 1999). Während dieser Zeit führen sowohl Gehirnschläge als auch eine nachlässige Haltung häufig zu einer Beeinträchtigung des Gehirnwachstums und seiner Funktionsstörungen. Eine Überprüfung der Auswirkungen von pränatalem Entzug wurde von Volpe (2005) durchgeführt. Dieser Abschnitt konzentriert sich auf die neurologischen Folgen eines postnatalen Ernährungsversagens..

Protein-Energie-Mangelernährung, Protein-Kalorien-Mangelernährung (BKNP). Winick (1969) schätzt, dass 300 Millionen Kinder auf der Welt unterschiedlich stark unterernährt sind, und es ist möglich, dass diese Zahl seitdem noch höher geworden ist (Müller und Krawinkel, 2005). Komplikationen, die sich daraus ergeben, können in vielen Teilen der Welt zu einem erheblichen Prozentsatz von Fällen von geistiger Behinderung, Lernproblemen und pathologischem Verhalten führen.

a) Klinische Manifestationen. Protein-Kalorien-Mangelernährung (BKNP) kann in Form eines von zwei Hauptsyndromen auftreten. Mikronährstoffmängel, insbesondere Eisen, Jod, Vitamin A, Phosphor und Zink, hängen sehr oft zusammen und stellen ein weiteres bedeutendes Ernährungsproblem dar. Wahnsinn ist in erster Linie mit Kalorienmangel verbunden und wird bei Kindern beobachtet, die bis zu einem Jahr entwöhnt wurden oder bei denen die Muttermilch signifikant abnimmt. Unter den wichtigsten klinischen Manifestationen werden Erschöpfung, verminderte Muskelmasse und Wachstumsstörungen unterschieden. Kvaishorkor entsteht mit einer ausreichend kalorienreichen Ernährung, aber mit einem Proteinmangel.

Andere Faktoren wie Infektionen, Mangel an bestimmten Vitaminen und Mangel an geeigneter Stimulation können ebenfalls eine Rolle spielen (Jelliffe und Jelliffe, 1992). Kwashiorkor entwickelt sich am häufigsten bei Kindern, die zwischen dem zweiten und dritten Lebensjahr entwöhnt wurden. Klinische Manifestationen sind Ödeme, Wachstumsstörungen, Muskelschwund und Verhaltensstörungen. Es kann eine pathologische Pigmentierung von Haar und Haut, Anämie und Hepatomegalie beobachtet werden. Das klinische Bild ist sehr unterschiedlich. In jüngster Zeit sind diagnostische Schwierigkeiten infolge der Ausbreitung der HIV-Infektion aufgetreten, da Atrophie und Lipodystrophie, die bei dieser Erkrankung beobachtet werden, die Erkennung des zugrunde liegenden BKNP beeinträchtigen können (Kotler, 2004; Wanke, 2004)..

Neurologische Manifestationen von Senilität und Kwashiorkor sind ähnlich. Tatsächlich werden die beiden Zustände oft kombiniert, da sich die Symptome von Kwashiorkor bei Kindern entwickeln können, die bereits an BKNP leiden. Dazu gehört Apathie, die oft so intensiv ist, dass Kinder trotz starker Erschöpfung wenig Interesse an Lebensmitteln zeigen. Muskelatrophie und Hypotonie sind charakteristisch, Sehnenreflexe können reduziert werden. Dies weist auf eine periphere Nervenschädigung mit einer Abnahme der Nervenleitungsrate und einer segmentalen Demyelinisierung hin (Chopra et al., 1986, Chopra und Sharma, 1992). Neurologische Mikrosymptomatik tritt bei Kindern mit schlechter Ernährung viel häufiger auf als bei gut ernährten (Agarwal et al., 1989). Ein CT-Scan kann eine Hirnatrophie erkennen und die Möglichkeit einer reversiblen Atrophie bestätigen, jedoch einen altersgerechten Myelinisierungsgrad (Gunston et al., 1992). MPT bestätigt die häufige Entwicklung einer allgemeinen Atrophie und zeigt in schweren Fällen eine ventrikuläre Dilatation (Odabas et al., 2005b)..

Es wurden unspezifische Veränderungen im EEG aufgezeichnet (Agarwal et al., 1989) und ein typischer Anstieg der Latenzzeit auditorisch evozierter Stammpotentiale festgestellt (Odabas et al., 2005a)..

b) Neurologische Komplikationen bei der Behandlung von Protein-Kalorien-Mangelernährung (BKNP). Bis zu 20% der Kinder mit BKNP haben innerhalb von 3-7 Tagen nach Beginn einer normalen Diät neurologische Probleme. In den meisten Fällen ist dies durch Lethargie begrenzt, in seltenen Fällen wurden jedoch Koma und sogar Todesfälle gemeldet. Dieses Syndrom kann das Ergebnis eines Leberversagens mit Proteinüberladung der atrophierten Leber sein..

Einige Patienten mit BKNP haben ein bis mehrere Wochen nach Wiederaufnahme der Proteinzufuhr ein starkes Zittern („Schütteln von Kvasha“), Myoklonus, Bradykinesie und Rigidität (Thame et al., 1999). Tan und Onbas (2004) berichteten über einen massiven Myoklonus, der möglicherweise mit der Wiederaufnahme der Fütterung zusammenhängt und von einer Myelinolyse der zentralen Brücke bei einem Kind mit Kwashiorkor begleitet wird. Dieses Syndrom verschwindet normalerweise innerhalb weniger Tage oder Wochen. Zittern ist normalerweise generalisiert, aber manchmal sind lokale Zittern sichtbar, und daher können Schwierigkeiten auftreten, sie von epileptischen Zuckungen zu unterscheiden, insbesondere von partieller kontinuierlicher Epilepsie. Der Mechanismus des Syndroms ist unbekannt. Die Rolle des Magnesiummangels wurde vorgeschlagen, und die Magnesiumtherapie trug zur Beschleunigung der Genesung bei.

Das Syndrom kann auch bei Wiederherstellung der Ernährung aufgrund von längerem Durchfall beobachtet werden (persönliche Beobachtungen). Das Syndrom kann von einer Megaloblastenanämie begleitet sein. Die Beziehung zwischen diesem Syndrom und dem Syndrom des kindlichen Krampfes wurde von den Autoren in Indien beobachtet (Garewal et al., 1988) und muss untersucht werden. Letzteres ist mit einem Vitamin B-Mangel verbunden₁₂ in 87% der Fälle und entwickelt sich bei Kindern mit schlechter Ernährung in 82%. Dies führt trotz Vitamin B-Therapie normalerweise zu einem erheblichen Grad an geistiger Behinderung.₁₂.

Andere Komplikationen bei der Behandlung sind Vena-Cava-Thrombosen aufgrund einer längeren Katheterisierung, die einen erhöhten Hirndruck verursacht. In einigen Fällen wird bei Patienten mit vollständig parenteraler Ernährung im MRT ein erhöhtes T1-Signal von den Basalganglien festgestellt (Mirowitz et al., 1991). Dies kann auf die Toxizität von Magnesium zurückgeführt werden (Barron et al., 1994).

c) Die anhaltende Wirkung von Protein-Kalorien-Mangelernährung (BKNP) auf die Entwicklung des Nervensystems. Es wurde gezeigt, dass eine übermäßige Protein-Kalorien-Mangelernährung (BKNP) sowohl bei Versuchstieren als auch beim Menschen zu einem langsameren Gehirnwachstum und Verhaltensstörungen führt (Winick, 1969). Beim Menschen ist die Rolle der Unterernährung jedoch schwieriger einzuschätzen, da unterernährte Kinder auch anderen widrigen Bedingungen ausgesetzt sind. Gedränge, mangelnde Hygiene, Infektionen, mangelnde Aufklärung und Pflege sowie solche Faktoren wirken sich kumulativ aus. Das Kopfwachstum, das das Wachstum des menschlichen Gehirns widerspiegelt (Bartholomeusz et al., 2002), ist jedoch bei Kindern mit schwerer Unterernährung (Stoch et al., 1982) sicherlich verlangsamt, und das geringe Alter des Kindes zum Zeitpunkt der Exkommunikation hat einen größeren Einfluss auf den Umfang Köpfe. Das Aufholen des Gehirnwachstums kann während der Wiederherstellung der Ernährung in den ersten ein oder zwei Lebensjahren erfolgen, jedoch nicht später, selbst wenn Größe und Gewicht aufholen (Stoch et al., 1982). CT und MRT bestätigen das Vorhandensein einer Atrophie in den temporoparietalen Regionen auf beiden Seiten von Patienten mit Kwashiorkor, die bis ins frühe Erwachsenenalter zurückverfolgt werden kann. Dies ist jedoch weitgehend reversibel (Gunston et al., 1992).

Die Wiederherstellung des Wachstums kann so schnell erfolgen, dass die Nähte des Schädels divergieren. Selbst eine kleine Kopfgröße weist nicht unbedingt auf eine Abnahme der Anzahl von Neuronen hin, da Neuronen nur einen kleinen Teil des menschlichen Gehirns ausmachen (Dobbing, 1981). Die Erfahrung zeigt, dass Mikrozephalie mit niedrigem IQ und Lernschwierigkeiten (Gillberg und Rasmussen, 1982) und diesem Gehirnwachstum korreliert Frühgeborenes niedriges Geburtsgewicht ist ein ausgezeichnetes prognostisches Zeichen für einen späten IQ (Hack und Breslau, 1986). Es gibt Hinweise darauf, dass die intellektuellen Fähigkeiten bei Patienten mit Protein-Kalorien-Mangelernährung (BKNP) geringer sind als bei Kindern mit normaler Ernährung (Galler et al., 1987; Agarwal et al., 1995), obwohl andere Faktoren wie Geschlecht, Bildung und die häusliche Umgebung kann in dieser Hinsicht mehr oder weniger eine Rolle spielen als die Ernährung. Die Feinmotorik ist ebenfalls beeinträchtigt (Colombo et al., 1992). Es ist bekannt, dass Mangelernährung bei Kindern im Alter von 1 bis 2 Jahren weniger Einfluss auf den endgültigen IQ hat als frühere Protein-Kalorien-Mangelernährung (BKNP). Die Klärung der vielen Faktoren, die bei unterernährten Kindern zu Entwicklungsverzögerungen führen, ist schwierig, da als mögliche Ursache keine Stimulation festgestellt wurde. Eine vergleichende Studie der vier Gruppen (ergänzt, stimuliert, ergänzt und stimuliert und Kontrolle) zeigte eine signifikant größere Wirkung von Komplement und Stimulation gleichzeitig mit einem separaten Vorschlag (Grantham-McGregor et al., 1991) und Colombo et al. (1992) fanden heraus, dass die Entwicklung des Nervensystems bei adoptierten Kindern mit BKNP wieder auf ein normales Niveau zurückkehrte, wodurch sowohl die Reversibilität des Zustands als auch der Wert der Stimulation durch die äußere Umgebung gezeigt wurden.

Eine latentere Unterernährung kann bei Kindern, insbesondere bei Frühgeborenen, aufgrund einer akuten Neugeborenenerkrankung auftreten und nicht diagnostiziert werden (Embleton et al., 2001; Hulst et al., 2006). Jüngste Studien haben gezeigt, dass solche Kinder während der akuten Phase der Krankheit eine Anhäufung von Energiedefiziten aufweisen und dass eine empfohlene Energieaufnahme zu einer Verbesserung des Gesamtwachstums und des Kopfwachstums führt (Brandt et al., 2003; Dabydeen et al., 2008) und möglicherweise Verbesserung der grundlegenden Gehirnfunktion und des IQ bei Kindern mit neonataler Hirnschädigung (Lucas et al., 1998; Brandt et al., 2003). Diese Daten unterstreichen die Notwendigkeit einer systematischen Überwachung der Kalorienaufnahme bei solchen Kindern, da eine ausreichende Energieaufnahme einige der Folgen von Neugeborenenproblemen verhindern kann..

Herausgeber: Iskander Milevsky. Datum der Veröffentlichung: 16.1.2019

Proteinmangel

Proteinmangel im Körper ist ein schmerzhafter Prozess, der durch ein Ungleichgewicht zwischen der Bildung und dem Abbau von Protein bei Erwachsenen und einer unzureichenden Anreicherung von Protein in einem wachsenden Organismus verursacht wird.

Ein Nahrungsproteinmangel tritt mit einem geringen Proteingehalt in Lebensmitteln (quantitativer Mangel) oder dem Vorherrschen von Proteinen mit niedrigem biologischen Wert mit einem Mangel an essentiellen Aminosäuren (qualitativer Mangel) auf. Gleichzeitig kann die Ernährung den Energiebedarf des Körpers durch Kohlenhydrate und Fette decken. Kinder reagieren besonders empfindlich auf Proteinmangel. Ein schwerer Grad (Stadium) des Verdauungsproteinmangels - Kwashiorkor - wird hauptsächlich bei Kindern im Alter von 1 bis 5 Jahren beobachtet, insbesondere nach Beendigung der Stillzeit. Kwashiorkor tritt auch bei Säuglingen auf, die durch künstliche Ernährung schlecht ernährt werden, seltener bei Erwachsenen. In Russland wird Kwashiorkor nicht gefunden, aber es ist immer noch bei Kindern in den Entwicklungsländern Afrikas, Asiens, Mittel- und Südamerikas verbreitet, insbesondere wenn das Essen aus tropischen Knollen wie Süßkartoffeln sowie Bananen, Sago und anderem Gemüse und Obst besteht, wenn keine Tiere vorhanden sind Produkte und Hülsenfrüchte. Diese Krankheit wird auch in den ärmsten Bevölkerungsgruppen anderer Länder festgestellt. Kwashiorkor - eine typische soziale Krankheit, die durch schwierige wirtschaftliche Bedingungen verursacht wird.

Eine leichte und mittelschwere Schwere des Proteinmangels kann bei Personen aus Gründen auftreten, die nicht mit dem materiellen Bedarf zusammenhängen. Diese Zustände sind in Reihen von Vegetariern möglich, die nur pflanzliche Lebensmittel eines begrenzten Sortiments essen, bei schlechter Ernährung von Kindern und Jugendlichen aufgrund unzureichender Kontrolle durch Eltern und medizinisches Personal, wenn der erhöhte Proteinbedarf beispielsweise während der Schwangerschaft nicht gedeckt wird und wenn sie sich selbst mit physiologisch ungerechtfertigten Blättern selbst behandeln, mit einseitiger Kohlenhydrat-Fett-Ernährung, die Kosten für Süßwaren und andere Produkte verursacht, die arm an hochwertigen Proteinen sind. Proteinmangel in der Ernährung ist charakteristisch für viele Alkoholiker.

Ein Proteinmangel des Körpers kann durch verschiedene Krankheiten verursacht werden, die nicht direkt mit dem Ernährungsfaktor zusammenhängen. Bei Erkrankungen des Verdauungssystems, insbesondere des Darms, sind Verletzungen der Verdauung und der Proteinaufnahme möglich. Ein erhöhter Verbrauch oder ein erhöhter Proteinverlust sind charakteristisch für Tuberkulose und viele andere Infektionen, schwere Verletzungen und Operationen, ausgedehnte Verbrennungen, bösartige Neubildungen, Nierenerkrankungen (nephrotisches Syndrom), Schilddrüsenerkrankungen (Hyperthyreose), massiven Blutverlust usw. Proteinmangel kann proteinarme Diäten für Erkrankungen der Nieren und der Leber, die übermäßig lang sind oder in Bezug auf die Proteinqualität nicht richtig zusammengestellt wurden. Besonders hervorzuheben sind Erbkrankheiten bei der Verwendung bestimmter Aminosäuren von Nahrungsproteinen durch den Körper. Die Berücksichtigung dieser Formen des Proteinmangels geht über Ernährungskrankheiten hinaus. Es muss jedoch beachtet werden, dass für jede Krankheit eine geeignete Diät, die mit hochwertigen Proteinen angereichert ist, den Proteinmangel auf das eine oder andere Maß reduzieren oder verhindern kann..

Protein-Energie-Mangel

Eine spezifische Ursache für die Protein-Energie-Unzulänglichkeit des Körpers (BEN) ist die quantitative und qualitativ mangelhafte Ernährung insgesamt: eine anhaltende Nichtübereinstimmung des Energiewertes von Lebensmitteln mit dem Energieverbrauch des Körpers und ein unzureichender Verbrauch aller Nährstoffe: Proteine, Fette, Kohlenhydrate, Vitamine, Mineralien.

Schwerer Grad (Stadium) des BEN - Verdauungswahnsinns. Studien von in- und ausländischen Wissenschaftlern haben überzeugend gezeigt, dass der Mangel an Proteinen, insbesondere vollwertigen tierischen Proteinen, vor dem Hintergrund einer Abnahme des Kaloriengehalts von Lebensmitteln die Grundlage von BEN ist. Dies wird durch Daten aus einer Studie über diese Krankheit im blockierten Leningrad während des Großen Vaterländischen Krieges belegt. Energie-Mangelernährung verschlimmert den Mangel an Proteinen in Lebensmitteln, da Proteine ​​zur Deckung des Energieverbrauchs verbraucht werden. Darüber hinaus wird die Assimilation von Protein, das mit der Nahrung aufgenommen wird, durch eine unzureichende Kalorienaufnahme gestört. Dies führt zu einem Proteinverlust des Körpers..

BEN ist viel häufiger als selektiver Proteinmangel. Darüber hinaus führt Proteinmangel häufig zu einem Protein-Energie-Mangel, einschließlich des Übergangs von Kwashiorkor zu Ernährungswahnsinn und umgekehrt. Daher kann Proteinmangel sowohl als spezielle Form als auch als integraler Bestandteil von BEN betrachtet werden. In der heimischen Literatur wird BEN oft als "Verdauungsdystrophie" oder "Nahrungsverarmung" bezeichnet. Um BEN bei kleinen Kindern in der Pädiatrie anzuzeigen, wird der Name "Unterernährung" verwendet. Die Hypotrophie von Kindern kann nicht nur durch Ernährungsfaktoren verursacht werden, sondern die Ernährungshypotrophie entspricht hauptsächlich dem Konzept von BEN.

In Anbetracht vieler gemeinsamer Merkmale in der Klinik für BEN und Proteinmangel gibt es einige Unterschiede zwischen diesen. Beispielsweise ist Ernährungswahnsinn bei Kindern unter 1 Jahr häufiger, und Kwashiorkor tritt bei Kindern im Alter von 1 bis 5 Jahren auf. Wenn alle Todesfälle von Kindern unter 5 Jahren durch BEN in Südamerika als 100% angenommen werden, sterben unter dem Alter von 1 Jahr 5% an Kwashiorkor, 31% im Alter von 1-5 Jahren und an mütterlichem Wahnsinn unter 1 Jahr - 25% und im Alter von 1-5 Jahren - 18%. Bei der Senilität der Ernährung kommt es zu größeren Körpergewichtsverlusten als bei Kwashiorkor. Bei Kwashiorkor bleibt das subkutane Fett teilweise erhalten, während es bei der Senilität des Nahrungsmittels fehlt. Bei Kwashiorkor sind ausgeprägte Ödeme, schwere Schäden an Leber, Haut, Haaren usw. spezifisch. Es gibt jedoch keine scharfe Grenze zwischen diesen Krankheiten und es treten häufig Zwischenformen (gemischte Formen) auf. Zum Beispiel entwickelt ein Kind bei unzureichendem Stillen eine Ernährungssenilität, und wenn ein Kind auf künstliche Ernährung mit überwiegend Kohlenhydraten umgestellt wird, ist ein Übergang zu Kwashiorkor möglich.

BEN ist die häufigste Ernährungskrankheit und stellt ein äußerst ernstes medizinisches und soziales Problem unserer Zeit dar. Im zaristischen Russland war BEN weit verbreitet und hatte oft den Charakter einer Epidemie und Ernteausfälle, Naturkatastrophen. Während des Krieges wurden in unserem Land die Bedingungen für das Auftreten von BEN beseitigt. Mehr als 500 Millionen Menschen in Entwicklungsländern leiden jedoch an BEN aufgrund von Unterernährung. Hohe Morbidität und Mortalität bei Kindern, niedrige Lebenserwartung in vielen Ländern der Welt sind größtenteils auf explizite oder latente BEN zurückzuführen. Darüber hinaus führt BEN zu einer Störung der körperlichen und teilweise geistigen Entwicklung von Kindern. Die Prävalenz von BEN hängt direkt vom durchschnittlichen Kaloriengehalt und Proteingehalt, insbesondere von Tieren, in der Ernährung der Bevölkerung einzelner Länder ab, durchschnittlich 1 Person. pro Tag beträgt der Energiewert der Nahrung 60 kcal für wirtschaftlich entwickelte Länder, 2156 kcal für Entwicklungsländer, die Gesamtproteinmenge pro Tag beträgt 90 g bzw. 58 g, der Gehalt an tierischen Proteinen beträgt 44 g bzw. 9 g. In einigen Ländern ist die Unterernährung stärker ausgeprägt und in Somalia beträgt der Kaloriengehalt der Nahrung pro Einwohner und Tag 1780 kcal, und die Gesamtmenge an Protein beträgt 52 g, in Indien 1810 kcal bzw. 45 g Protein. Ähnliche Beispiele für Unterernährung, die zu PEN führt, können in vielen anderen Ländern der Welt angeführt werden. In diesen Ländern selbst unterscheiden sich auch die Ernährung und Prävalenz von BEN in einzelnen Bevölkerungsgruppen. In Ländern, die so weit voneinander entfernt sind wie Brasilien, Tunesien und Indien, haben 20% der ärmsten Menschen Kalorien und Eiweiß pro Person. Ein Tag ist halb so hoch wie 10% der wohlhabenden Minderheit. Dies zeigt erneut die soziale Essenz des Auftretens von BEN. Laut WHO leiden in Ländern Asiens, Afrikas, Mittel- und Südamerikas durchschnittlich 3% der Kinder unter 5 Jahren an schwerem BEN und 20% sind mittelschwer (mittelschwer). Das sind rund 100 Millionen Kinder. Light BEN ist viel häufiger. Mildes BEN unter dem Einfluss von Infektionen und anderen Krankheiten wird schnell schwerer. Selbst milde, abgenutzte Formen von BEN schwächen den Körper und verringern seine Widerstandsfähigkeit gegen schädliche Umweltfaktoren. In einigen Ländern überschreiten schwere und mittelschwere BEN die oben genannten Werte. In Afrika werden sie beispielsweise bei Kindern unter 5 Jahren in Kamerun in 41%, in Ghana in 45% und in Senegal in 32% beobachtet. BEN ist in europäischen Ländern weniger verbreitet. In 7% der Fälle ist BEN die Haupttodesursache bei Kindern unter 5 Jahren in den Entwicklungs- und kapitalistischen Ländern. In 53% der Fälle ist BEN ein weiterer Grund für den Tod von Kindern aufgrund anderer Krankheiten (Infektionen, Erkältungen usw.). Bei schwerer BEN sterben sogar in einer Klinik 15 bis 20% oder mehr Kinder. Bei Überlebenden ist die körperliche Entwicklung beeinträchtigt und eine geistige Behinderung möglich. BEN, einschließlich seiner schweren Grade, tritt nicht nur bei kleinen Kindern auf, sondern auch bei Kindern und Erwachsenen im schulpflichtigen Alter. In einigen Ländern Asiens und Afrikas wird BEN in der Zeit der „hungrigen Jahreszeiten“ (vor der Ernte) und insbesondere bei schlechter Ernte in 20 - 70% der Bevölkerung nachgewiesen. Schwangere und stillende Frauen sind in dieser Hinsicht sehr gefährdet. BEN während der Schwangerschaft betrifft Neugeborene, die später auch bei kleinen Abweichungen von der normalen Ernährung leicht BEN entwickeln.

Proteinmangel und Infektionen

Mit einem Proteinmangel in der Ernährung nimmt die Fähigkeit des Körpers ab, Antikörper gegen Infektionserreger zu bilden, die Produktion von mikrobiell absorbierenden Zellen nimmt ab und die Fähigkeit von Blutleukozyten, Mikroben zu zerstören. All dies verschlechtert die natürliche Immunität des Körpers des Kindes und erhöht dessen Anfälligkeit für Infektionen..

Dies ist hauptsächlich auf atrophische Prozesse im Thymus (Kropf) und anderen Organen und Geweben zurückzuführen, in denen Zellen gebildet werden, die für die zelluläre und humorale Immunität verantwortlich sind. Die Bildung unspezifischer Schutzfaktoren des Körpers, beispielsweise Interferon, Speichellysozym und Tränenflüssigkeit, ist ebenfalls gestört. Der normale Verlauf von Entzündungsreaktionen und Wundheilung verschlechtert sich. Künstliche Immunitätsprozesse werden gestört: Nach der Impfung werden Antikörper und Antitoxine gegen Infektionserreger und deren Toxine wie Tuberkulose, Diphtherie, Tetanus, Typhus usw. gebildet, nur gegen einzelne Infektionserreger, insbesondere Masernvirus, ändert sich die Wirkung der Impfung nicht. Infolge der Abschwächung des körpereigenen Widerstands tritt er häufig auf, ist schwerwiegender und führt häufig zu Komplikationen bei Lungenentzündung, Darminfektionen, Tuberkulose und anderen Krankheiten. Ein gleichzeitiger Vitaminmangel verschlimmert diese Phänomene. Bei schwerem Proteinmangel verändert sich die normale Darmflora. Einige Mikroben (E. coli, Proteus usw.) vermehren sich intensiv und erwerben pathogene Eigenschaften. Es gibt Durchfall. Durchfall kann auch durch Ruhrmikroben, Salmonellen und Darmviren verursacht werden. Diese Phänomene sind charakteristisch für Kinder, nachdem sie entwöhnt und in proteinarme Lebensmittel mit einer ausreichenden Menge an Kalorien überführt wurden, hauptsächlich aufgrund von Kohlenhydraten. Dieser Zustand wird als "Durchfall nach Durchfall" bezeichnet. In Indien beispielsweise beträgt der Tod von Kindern an Durchfall in der ersten Lebenshälfte etwa 2% und in der zweiten Hälfte nach Beendigung des Stillens 5,3%. Darüber hinaus trägt jede Infektion zu den klinischen Manifestationen eines latenten Proteinmangels bei, einschließlich seines Übergangs zu Kwashiorkor. Dies ist auf eine Veränderung des Stoffwechsels während Infektionen, eine Zunahme des Proteinabbaus im Körper, eine Abnahme des Appetits und eine Abnahme der Absorption von Protein und anderen Nahrungsmitteln zurückzuführen, insbesondere bei Darminfektionen..

Zusätzlich zu den charakteristischsten Manifestationen eines Proteinmangels gibt es Läsionen anderer Organe und Systeme des Körpers: Herz-Kreislauf, Atemwege, Ausscheidungen. Die Schwere aller betrachteten Störungen hängt vom Grad und der Dauer des Proteinmangels in Bezug auf Ernährung, Alter, Begleiterkrankungen usw. ab. Bei schwerem Proteinmangel - Kwashiorkor - sind die folgenden Symptome am typischsten. Kinder sind apathisch, lustlos, geschlossen, depressiv, inaktiv. Der Appetit ist stark reduziert. Verkümmertes Wachstum. Rückstand im Körpergewicht. Schwellung. Das Kind beginnt verspätet zu gehen, seine Vorderschlösser wachsen nicht gut. Muskelschwund und schlaffe Muskeln, leichte Erhaltung des Unterhautfetts. Häufige Schäden an Haut und Haaren. Hyprochrome Anämie. Im Blut ist der Proteingehalt reduziert, insbesondere Albumin. Magen-Darm-Störung mit Durchfall oder Sporen. Verletzung der Verdauung von Lebensmitteln. Der Bauch ist oft geschwollen. Die Leber mit Fettleibigkeit ist manchmal vergrößert und verdichtet. Polyhypovitaminosen sind charakteristisch. Die Krankheit schreitet langsam voran und beschleunigt sich, wenn sich Infektionen anschließen. Die Erholung ist ebenfalls langsam. Verstöße gegen die körperliche und geistige Entwicklung können für immer bestehen bleiben. Der Tod tritt mit den Auswirkungen von Toxikose, Lungenentzündung, Sekundärinfektionen usw. auf. Selbst bei Behandlung in einem Krankenhaus liegt der durchschnittliche Tod von Kindern aus Kwashiorkor bei 15 bis 20%. Mit der Hinzufügung von Durchfall und einer Verletzung der Assimilation von Nahrungsmitteln oder dem Übergang zu einer energetisch fehlerhaften Ernährung geht Kwashiorkor durch Zwischenstadien in den Verdauungswahnsinn über. Ein Fall von Kwashiorkor bei Kindern in Entwicklungsländern ist für 80 bis 100 Fälle von leichtem bis mittelschwerem Proteinmangel verantwortlich. Der Übergang des letzteren zu Kwashiorkor führt häufig zu verschiedenen Krankheiten. Bei Erwachsenen ist Kwashiorkor selten, häufiger mit einer Kombination aus Proteinmangelernährung und chronischen Krankheiten, die zu einer beeinträchtigten Absorption oder einem erhöhten Proteinabbau im Körper führen. Das klinische Bild entspricht den obigen Manifestationen eines Proteinmangels. Bei der Untersuchung der Auswirkungen eines vollständigen Proteinmangels in der Nahrung bei gesunden jungen Männern über 3 Wochen, schnelle Müdigkeit, verminderte Muskelkraft, Trockenheit und Hautschälung wurde ein Gewichtsverlust festgestellt, obwohl der Energiewert der Ernährung aufgrund von Kohlenhydraten und Fetten ausreichend war - 3000 kcal pro Tag.

Proteinmangelbehandlung

Die Einführung von Proteinen in den Körper ist die einzige Behandlung für Proteinmangel. Bei leichtem und sogar mäßigem Schweregrad des Proteinmangels reicht es aus, die übliche Ernährung mit vollständigen und leicht verdaulichen Proteinen (Milchprodukte, Eier, Fisch usw.) in Mengen anzureichern, die die üblichen Bedürfnisse des Körpers geringfügig übersteigen.

Die Behandlung eines schweren Proteinmangels ist aufgrund von Appetitlosigkeit, verminderter Ausdauer und Verdauungsstörungen schwierig. Bei Kindern mit Kwashiorkor wird der Proteingehalt in der Nahrung auf 5-10 g pro 1 kg Körpergewicht eingestellt (mit einem Kaloriengehalt von 120-140 kcal pro 1 kg Körpergewicht). In der ersten Behandlungsphase ist Magermilch die Hauptproteinquelle. Weiter in der Diät enthalten andere Produkte, die verdauliche Proteine ​​mit niedrigem Fettgehalt enthalten. Es ist notwendig, Vitamine, Proteinpräparate, Bluttransfusionen, Plasma usw. einzuführen. Die Menge an Fett in der Nahrung ist begrenzt. Es ist ratsam, spezielle proteinreiche Gemische wie "enpit" zu verwenden..

Teilfasten. Die Folgen eines Mangels an Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten für den Körper. Protein-Kalorien-Mangel. Merkmale der Manifestationen eines Proteinmangels bei Kindern.

Teilhunger

Mit einem Mangel an Kohlenhydraten in der Nahrung sind die Hauptstörungen mit einer erhöhten Ketogenese in der Leber verbunden, wo Fette aufgrund ihres Glykogenmangels transportiert werden. Die unzureichende Aufnahme von Fetten im energetischen Sinne kann durch Kohlenhydrate und Proteine ​​ersetzt werden. Um plastische Prozesse zu gewährleisten, muss jedoch mindestens die Mindestmenge an Fett (5 - 6 g) eingeführt werden, die essentielle Fettsäuren enthält - Arachidonsäure, Linolsäure und Linolensäure. Es sollte auch berücksichtigt werden, dass fettlösliche Vitamine aus Fetten stammen und daher der Fettmangel untrennbar mit Vitamin verbunden ist.

Proteinmangel tritt in Fällen auf, in denen die mit der Nahrung gelieferte Proteinmenge keine Stickstoffbilanz im Körper liefert. Das isodynamische Gesetz von Rubner, das die Abhängigkeit des Wechselkurses von der Größe der Tieroberfläche festlegt, gilt nicht für Proteine. Um plastische Prozesse zu gewährleisten, müssen Proteine ​​eingeführt werden. Der Bedarf an Proteinen ist unterschiedlich und hängt vom physiologischen Zustand des Körpers sowie von der Qualität der eingeführten Proteine ​​ab.

In Abwesenheit einer der essentiellen Aminosäuren (Arginin, Histidin, Leucin, Isoleucin, Lysin, Tryptophan, Threonin, Phenylalanin, Methionin, Valin) wird die Stickstoffbilanz in Lebensmitteln negativ.

Eine anhaltende Unterernährung mit einem überwiegenden Proteinmangel in Lebensmitteln führt zu einem Protein-Kalorien-Mangel. Es war während der Blockade in Leningrad weit verbreitet, wo es als Verdauungsdystrophie bezeichnet wurde. Die Krankheit begann mit einer Abnahme des Energiewertes von Lebensmitteln um 50%. Mangel an vollständigem Protein, Erkältung, körperliche Überlastung und neuropsychologische Überlastung - dies sind die wichtigsten ätiologischen Faktoren der Ernährungsdystrophie.

In den tropischen und halbtropischen Ländern Afrikas, Indiens, Mittel- und Südamerikas wird dieser pathologische Prozess als Verdauungswahnsinn und Kwashiorkor bezeichnet. Unter diesen Bedingungen wird der chronische Protein-Kalorien-Mangel durch den Einfluss widriger Umweltbedingungen (schwere Sonneneinstrahlung, hohe Temperatur, Luftfeuchtigkeit), harter körperlicher Arbeit, Infektionskrankheiten, insbesondere im Magen-Darm-Trakt, verstärkt.

Bei der Entwicklung des Ernährungswahnsinns gibt es eine lange Zeit des "ausgeglichenen Fastens", wenn die Homöostase aufrechterhalten wird, indem die Energiekosten gesenkt und der Grundumsatz um 15 bis 20 und sogar 30% gesenkt werden. Die Notwendigkeit, körperliche Arbeit zu verrichten, kann jedoch nicht durch den Kaloriengehalt der Nahrung kompensiert werden, und dann werden die körpereigenen Reserven verbraucht. Blutzucker-, Cholesterin- und neutrale Fettwerte werden reduziert. Hypoproteinämie führt zu Ödemen.

Aszites, Anämie, Bradykardie, Hypotonie entwickeln sich, die sekretorische und motorische Aktivität des Magen-Darm-Trakts ist gestört. Allmählich Degeneration von Organen und Geweben.

Eine Verletzung der Hormonsynthese kommt bei verschiedenen Endokrinopathien zum Ausdruck. Symptome von Myxödem, Hypophysenkachexie, Hypogonadismus treten seitens des Nervensystems mit Verdauungssenilität, Parkinson-Phänomenen und Gedächtnisverlust auf; möglicher Zerfall der Persönlichkeit, Veränderungen des moralischen Charakters. Die Resistenz gegen Infektionskrankheiten nimmt ab.

Der Verdauungswahnsinn bei Kindern, deren Proteinbedarf mit dem Alter zunimmt, entwickelt sich schneller als bei Erwachsenen und ist häufig eine direkte Todesursache. Kinder mit Protein-Kalorien-Mangel bleiben in Bezug auf Wachstum und geistige Entwicklung zurück, sie haben eine Depigmentierung von Haaren, Haut, Muskelschwund, Hepatomegalie und Ödemen. Hypovitaminose A, D, B verschlimmert die Entwicklung der Krankheit.

Ein solcher Hunger wirkt sich besonders nachteilig auf die Entwicklung des Nervensystems bei Kindern im Alter von 6 Monaten bis 3 Jahren aus, wenn Nervenzellen intensiv wachsen, Myelinisierung und Glykogenese durchgeführt werden und Nervenverbindungen hergestellt werden.

Ein Proteinmangel bei Kindern führt bei ausreichender Kalorienzufuhr zu einer Krankheit namens Kwashiorkor ("roter Junge")..

Ein Mangel an essentiellen Aminosäuren und Vitaminen führt zur Entwicklung von Phänomenen, die für Pellagra, Beriberi, charakteristisch sind.

Ein langfristiger Proteinmangel geht mit einer Hemmung der Synthese von Nukleoproteinen, Proteinen und einer Abnahme der Enzymaktivität einher. Dies führt zu einer Verringerung der Anzahl von Zellen in Organen, zur Entwicklung atrophischer Prozesse im Knochenmark und zu Organen des Verdauungssystems. Das Wachstum und die Entwicklung von Knochen wird verlangsamt. Die Aufnahme von Vitaminen und Eisen in den Nahrungskanal ist gestört. Die Bedingungen für die Entwicklung einer Anämie werden geschaffen, der Hauptstoffwechsel wird reduziert.

Die Verletzung der Keratisierung der Hautepidermis und das intensive Schälen der Haut führten zum Namen "roter Junge". Oft die Entwicklung von Fettleber. Die Bauchspeicheldrüse leidet unter Hyalinose und Fibrose, wodurch die Bildung von Verdauungsenzymen abnimmt und sich manchmal Diabetes mellitus entwickelt. Dystrophische Veränderungen breiten sich auf die Nieren und das Herz aus. Nur eine ausgewogene Ernährung kann ein Kind retten.

Mineralmangel in reiner Form kann nur unter Versuchsbedingungen beobachtet werden. Bei unzureichender Aufnahme von Natriumchlorid bei Tieren geht der Appetit verloren, Sekretionsprozesse werden gestört, die Proteinsynthese wird beeinträchtigt sowie die Funktionen von Leber, Verdauungskanal und Nieren.

Der osmotische Blutdruck sinkt, der Wasserfluss in die Zellen steigt, der Blutdruck sinkt, die Herzaktivität wird gestört, Muskelschwäche entsteht.

Bei unzureichender Kaliumaufnahme nimmt die Erregbarkeit von Nerven- und Muskelzellen ab, der Gefäßtonus nimmt ab und es treten Arrhythmien auf. Reduziertes Kalzium in Lebensmitteln kann zu Tetanie führen. Eisen - zur Entwicklung einer hypochromen Anämie, Gewebehypoxie; Kobalt - um die Reifung von Normoblasten und die Freisetzung reifer roter Blutkörperchen in das periphere Blut zu verlangsamen; Fluor - eine Verletzung der Knochenbildung und der Entwicklung von Karies; Jod - die Entwicklung von endemischem Kropf und Hypothyreose.

Wassermangel verursacht die schwersten Veränderungen im Körper. Bereits nach 1 - 2 Tagen weigert sich das Tier zu fressen und wechselt zum absoluten Hunger. Katabolische Prozesse werden im Körper aktiviert, Zerfallsprodukte sammeln sich an, es entsteht eine Vergiftung. Tiere sterben viel schneller als bei völligem Hunger.

Eine der Formen des Qualitätsfastens ist Vitaminmangel (Vitaminmangel, Hypovitaminose), der exogen (aufgrund des Fehlens oder des geringen Gehalts an Vitaminen in Lebensmitteln) oder endogen sein kann.

Ein exogener Vitaminmangel kann aufgrund saisonaler Veränderungen des Vitamingehalts in Lebensmitteln, unsachgemäßer Lagerung und Verarbeitung von Lebensmitteln in Verbindung mit einem Anstieg des Bedarfs an Vitaminen mit einem konstanten Gehalt an Vitaminen in Lebensmitteln auftreten. In der kalten Jahreszeit kann es dem Körper also an Thiamin mangeln. Im Norden ist es wahrscheinlicher, dass sich ein Mangel an Retinol, Calciferol und B-Vitaminen entwickelt. Intensive körperliche Arbeit erhöht den Bedarf an B-Vitaminen. Bei starkem Schwitzen (Hot Shops) gehen wasserlösliche Vitamine verloren. Der Vitaminbedarf steigt aufgrund von Schwangerschaft und Stillzeit.

Ein endogener Vitaminmangel tritt beispielsweise unter Verletzung der Aufnahme von Vitaminen im Verdauungskanal auf. Dies kann auf eine Unzulänglichkeit der Darmlipase oder der Galle mit einer Verletzung des aktiven Transports von Vitaminen durch die Darmwand zurückzuführen sein. Vitaminmangel tritt in Zielorganen auf, was die Umwandlung des Vitamins in eine aktive Form in Coenzymen verletzt. In diesem Fall spielt auch eine Verletzung der Synthese von Apoenzymen eine Rolle, da Vitamine, die mit Apoenzymen interagieren, ihre spezifische Wirkung zeigen. Ein Vitaminmangel kann sich auch mit Tumorwachstum, Leukämie, einigen Enzymen und endokrinen Erkrankungen (z. B. mit Thyreotoxikose) entwickeln. Die gleichen Wirkungen resultieren aus der Einnahme von Vitaminantagonisten (Antivitaminen) mit der Nahrung, beispielsweise dem Avidin-Glykoprotein, das in rohem Eiprotein, einem Biotin-Antagonisten (Vitamin H), enthalten ist..

Das Auftreten eines Vitaminmangels bei gleicher Versorgung des Körpers mit Vitaminen hängt vom Synergismus und Antagonismus der Wirkung einiger Vitamine ab. Zwischen Ascorbinsäure und Thiamin besteht also ein Synergismus, der den Vitaminmangel verzögert. Antagonisten sind Tocopherol und Pyridoxin..

Manifestationen verschiedener Arten von Vitaminmangel haben gemeinsame Merkmale. Viele wasserlösliche Vitamine sind Bestandteile verschiedener Coenzyme, so dass ein Mangel an Vitaminen mit einer Vielzahl von Stoffwechselstörungen einhergeht. Vermindertes Körpergewicht, immunologische Reaktivität, Muskelschwäche, Wachstumsverzögerung werden festgestellt. Oft wird eine Schädigung des Nervensystems (Vitamin B1, B6, B12, PP), des endokrinen Systems (Mangel an Vitamin B1, B5, E) und des Nahrungskanals (Mangel an Vitamin B1, PP) beobachtet. Gleichzeitig geht der vorherrschende Mangel an Vitamin mit Verstößen gegen dieses Vitamin einher..

49. Vitaminmangel. Ursachen der Hypovitaminose. Manifestationen und Folgen eines Vitaminmangels: Fett (A, D, E, K) und wasserlöslich (B.₁, B._2, B._6, B._12, PP, C) Vitamine. Hypervitaminose.

Vitamine sind niedermolekulare organische Verbindungen, die in geringen Mengen für den normalen Stoffwechsel lebenswichtig sind und vom menschlichen Körper nicht synthetisiert werden können. Die meisten Vitamine in Form von Coenzymen sind Teil von Enzymsystemen, an Eiweiß, Fett, Kohlenhydraten und anderen Arten des Stoffwechsels beteiligt. Einige Vitamine (z. B. Vitamin D) werden im Körper in hormonähnliche Substanzen umgewandelt und sind an der Regulation biochemischer Prozesse beteiligt. Jedes Vitamin erfüllt seine spezifische Funktion im Körper. Infolge einer längeren Abwesenheit oder eines Mangels an bestimmten Vitaminen in der Ernährung treten pathologische Prozesse auf, die als Hypovitaminose bezeichnet werden.

Hypovitaminose kann exogen und endogen sein. Im ersten Fall entsteht eine Hypovitaminose infolge eines Mangels an dem einen oder anderen Vitamin in der Nahrung. Endogene Hypovitaminose tritt als Folge einer gestörten Aufnahme von Vitaminen im Magen-Darm-Trakt oder der Pathologie der Assimilation und Verwendung von Vitaminen durch die Zellen und Gewebe des Körpers sowie bei erhöhtem Körperbedarf (intensive Muskelarbeit, starkes Schwitzen, klimatische Bedingungen und Arbeitsbedingungen usw.) auf. ).

Alle Vitamine sind in zwei Klassen unterteilt, wasserlöslich und fettlöslich. Folgende Vitamine sind wasserlöslich:₁, BEIM₂, BEIM₆, BEIM₁₂, PP, C, Folsäure, Pantothensäure. Fettlöslich sind A, E, D, K..

Wasserlösliche Vitamine

Vitamin B.₁

Vitamin B.₁ synthetisiert von grünen Pflanzen und Mikroorganismen. Tiere und Menschen synthetisieren dieses Vitamin nicht, daher sind sie vollständig von seiner Aufnahme aus der äußeren Umgebung abhängig. Das Vitamin ist in Hefen, in den Keimmembranen von Getreide und daher in Brot aus einfachem Mehl enthalten. Die Verarbeitung von Pflanzenmaterialien (Entfernung von Kleie) geht immer mit einem starken Rückgang des Vitaminspiegels im resultierenden Produkt einher. Gemahlener Reis zum Beispiel ist völlig vitaminfrei..

Vitamin B mit der Nahrung eingeführt₁ Im Dünndarm und bereits in der Darmwand sowie in Leber und Nieren absorbiert, wird phosphoryliert und in Diphosphothiamin (Cocarboxylase) umgewandelt..

Vitamin B ist besonders wichtig₁ spielt im Kohlenhydratstoffwechsel. Vitamin in Form von Coenzym ist Teil des Pyruvatdehydrogenaseenzyms, das Brenztraubensäure oxidativ decarboxyliert und in Acetyl-CoA umwandelt. Mit einem Mangel an Vitamin B.₁ Pyruvat und Laktat reichern sich im Körper an, der Gehalt an Acetyl-CoA nimmt ab, der Krebszyklus, die Bildung von Acetylcholin verlangsamt sich. Eine hohe Pyruvatkonzentration ist für das Zentralnervensystem toxisch. Besonders hervorzuheben ist die Bedeutung von Vitamin B.₁ für den Funktionszustand des Zentralnervensystems und die Muskelaktivität. Dies wird deutlich, wenn man bedenkt, dass das Zentralnervensystem fast seine gesamte Energie aus Kohlenhydraten bezieht. Verletzung B.₁ Der Vitaminhaushalt entzieht dem Zentralnervensystem die Fähigkeit, Glukose effektiv zu nutzen und gleichzeitig mit für das Gehirn toxischen Stoffwechselzwischenprodukten darauf zu wirken. Vitamin ist an der Übertragung der Erregung vom Nerv auf das Exekutivorgan beteiligt. Es hemmt die Cholinesterase und verstärkt dadurch die Wirkung von Acetylcholin.

Eine andere Coenzymform von Vitamin B.₁ ist Teil des Transketolaseenzyms, das am Pentosephosphatweg des Kohlenhydratabbaus beteiligt ist. Eines der Endprodukte ist Ribose, die für die Synthese von Nukleinsäuren erforderlich ist. Eine Verletzung der Bildung von Acetyl-CoA aus Pyruvat führt zu einer Verringerung der Energieproduktion im Krebszyklus.

Mit einem Mangel an Thiamin in der Nahrung entwickelt sich eine Polyneuritis (Beriberi), deren Hauptzeichen Lähmung und dann Kontraktur der Gliedmaßen, insbesondere der Hände, sind. Morphologisch nachgewiesene Degeneration von Nervenfasern, Myelinscheiden und hinteren Säulen des Rückenmarks.

Darüber hinaus werden Apathie, verminderter Appetit, Erbrechen, Dyspepsie, Muskelsteifheit, Verschwinden von Reflexen (Plantar, Knie) und Gedächtnisstörungen festgestellt.

Vitamin B.₁ Es geht einher mit einer Hemmung der Synthese von Lipiden und Steroiden, wodurch sich eine Unterfunktion einer Reihe von endokrinen Drüsen entwickeln kann, sowie einer Verzögerung der Biosynthese von Proteinen und Nukleinsäuren. Die Stickstoffbilanz wird negativ, das Körpergewicht nimmt ab.

Vitamin B.₂ (Riboflavin)

Riboflavin ist in der Natur weit verbreitet. Eine reichhaltige Riboflavinquelle sind Bierhefe und Milchprodukte. Sehr viel Vitamin ist auch in Eiern enthalten, insbesondere im Eigelb. Riboflavin wird im Dünndarm absorbiert und unter Bildung von Flavinadenindinukleotid (FAD) phosphoryliert..

Alle untersuchten Flavoproteine ​​sind Redoxenzyme und gehören zur Gruppe der Oxidoreduktasen, die die Funktionen des Wasserstofftransports bei der Gewebeatmung erfüllen. Einige von ihnen sind Wasserstoffakzeptoren aus reduzierten Pyridinnukleotid-Coenzymen (NAD und NADP) und übertragen sie weiter auf die entsprechenden Akzeptoren. Letztere nehmen Elektronen daraus auf und übertragen sie durch ein System von Cytochromen auf molekularen Sauerstoff.

Eine Reihe von Enzymen, die Riboflavin enthalten, sind am Austausch anderer Vitamine beteiligt, insbesondere Pantothensäure, Cholin, Pyridoxin, Folsäure und Orotsäure. Riboflavin ist zusammen mit Pyridoxin am Austausch von Tryptophan im Körper beteiligt.

Manifestation von Vitamin B-Mangel₂ Es ist mit einer Abnahme der Intensität der Gewebeatmung sowie mit einer Verletzung des Zwischenstoffwechsels von Kohlenhydraten und Proteinen verbunden. Das völlige Fehlen von Riboflavin in Lebensmitteln führt zu einer akuten Ariboflavinose. Es ist gekennzeichnet durch die plötzliche Entwicklung eines Komas und den schnell einsetzenden Tod. Bei partiellem Riboflavinmangel entwickelt sich eine chronische Erkrankung, die durch Wachstumsstörungen, das Auftreten von Hautläsionen in Form von Kahlheit und Dermatitis mit Hautablösung und Erosion, Augenschäden in Form von Vaskularisation der Hornhaut, Keratitis und in einigen Fällen Katarakten gekennzeichnet ist.

Ariboflavinose beim Menschen äußert sich hauptsächlich in einer Schädigung der Zunge und der Lippen: Die Zunge hat eine purpurrote Farbe, ist rau, die Lippen sind schmerzhaft und haben feuchte Risse in den Ecken. Dermatitis kann sich auf der Kopfhaut, dem Hodensack und anderen Körperteilen entwickeln. Es wird auch eine Glossitis festgestellt, die von einem brennenden Gefühl in der Zunge begleitet wird. Spezifisch sind auch spezifische Augenläsionen. Eines der ständigen Symptome der Ariboflavinose ist die Vaskularisation der Hornhaut, obwohl sie sich nicht nur bei Riboflavinmangel entwickeln kann. Subjektiv wird bei Ariboflavinose eine Photophobie festgestellt. In schweren Fällen werden Bindehautentzündung und Keratitis beschrieben..

Vitamin B.₆ (Pyridoxin)

Vitamin B.₆ Es ist in der Natur weit verbreitet. Es kommt in verschiedenen Mikroorganismen, im Gewebe von Tieren und Pflanzen vor. Die reichste Quelle für Vitamin B.₆ sind Bierhefe, Fleisch, Fisch, Milch, Vollkorngetreide. Erbsen und Bohnen enthalten relativ viel Vitamin. Tiere haben viel Vitamin B6 in den Geweben von Leber, Herz und Nieren. Die Resorption von Pyridoxin im Magen-Darm-Trakt erfolgt hauptsächlich im Dickdarm infolge passiver Diffusion. Aus dem zirkulierenden Blut dringt freies Pyridoxin schnell in Gewebe ein, wo es oxidiert, dann phosphoryliert und in Pyridoxal-Coenzyme umgewandelt wird, die in Kombination mit einem bestimmten Protein in den Zellen die entsprechenden Enzyme bilden. Sie sind an der Transaminierung und Decarboxylierung von Aminosäuren sowie an der Bildung biogener Amine beteiligt.

Pyridoxalphosphat erfüllt eine der wichtigen Funktionen beim Austausch von Aminosäuren in der Natur der Hämsynthese in roten Blutkörperchen, beteiligt sich an der Synthese von Nikotinsäure aus Tryptophan, an der Synthese von CoA, Arachidonsäure, die für das Wachstum und die Entwicklung des Körpers notwendig ist. Das Hauptendprodukt des Vitamin B-Stoffwechsels₆ im Körper bei Tieren und Menschen - biologisch inaktive 4-Pyridoxylsäure, die über den Urin ausgeschieden wird. Pyridoxale Enzyme kommen hauptsächlich in Geweben mit Energiestoffwechsel vor - Leber, Nieren, Herz. Bei warmblütigen Tieren die größte Reserve an Vitamin B.₆ ist Pyridoxalphosphat, das Teil der Phosphorylase der Skelett- und Herzmuskulatur ist.

Die Hauptstörungen bei dieser Hypovitaminose sind Veränderungen im Nervensystem (erhöhte Erregbarkeit, Krämpfe) und Pellagropodon-Veränderungen in der Haut. Veränderungen im Zentralnervensystem werden durch eine Verletzung des Glutaminsäurestoffwechsels erklärt, aus dem Gamma-Aminobuttersäure (GABA) gebildet wird, die die Neuronen der Großhirnrinde hemmt. Bei einer Abnahme des GABA-Spiegels treten Krämpfe auf. Das Fehlen von Phosphopyridoxal stört die Umwandlung von Tryptophan in Nikotinsäure, was zur Entwicklung einer Pellagra-Akkumulation von Xanthurensäure führt, die die Bildung von Insulin verhindert und zur Entwicklung von Diabetes mellitus beiträgt. Darüber hinaus kann eine verlängerte Hypovitaminose zur Entwicklung einer mikrozytären hypochromen Anämie (aufgrund einer gestörten Hämsynthese), einer beeinträchtigten geistigen Aktivität, Appetitlosigkeit, Wachstumsstörungen und dem Auftreten von Übelkeit führen.

Vitamin B.₁₂ (Cyanocobalamin)

Meistens Vitamin B.₁₂ gelangt mit Lebensmitteln tierischen Ursprungs, die aus Lebensmitteln stammen, in den menschlichen Körper. Vitamin B.₁₂ im Magen kommt in Kontakt mit dem „inneren Faktor“ von Castle, der mit Mukoproteinen zusammenhängt. Beim Menschen wird der intrinsische Faktor (VF) durch Belegzellen der Schleimhaut des Fundus des Magens gebildet. WF bindet Vitamin B.₁₂ und schützt es vor der Nutzung durch die Darmflora, erleichtert die Adsorption und Absorption. Bei der Adsorption entsteht der Vitamin B-Komplex₁₂-HF bindet an spezifische Ileumrezeptoren. Vitamin B hat die Darmepithelbarriere überschritten₁₂ tritt in den Blutkreislauf ein, wo es an Plasmaproteine, Transcobalamin-1, -2, -3, bindet. Der Hauptort für die Vitaminablagerung im Körper ist die Leber, wo sie 2 bis 2,5 mg enthalten kann. Diese Menge an Cyanocobolamin reicht 4 bis 5 Jahre aus, um die erythroblastische Hämatopoese aufrechtzuerhalten. Vitamin B.₁₂ Es hat eine äußerst vielfältige Wirkung im Körper und katalysiert die Reaktionen des Protein-, Fett- und Kohlenhydratstoffwechsels. Von allen derzeit bekannten Cobalamidenzymen kommen nur zwei bei Menschen und Tieren vor:

Methylcobalamin in der Leber wandelt Folsäure in die aktive tetrahydrofolische Form um, die die Synthese von Purin- und Pyrimidinbasen ermöglicht, die Teil der DNA-Struktur sind. Mangel an Vitamin B.₁₂ führt zu einer Störung der DNA-Produktion. DNA-Mangel stört die Zellteilung. Zunächst leiden aktiv vermehrende Zellen des hämatopoetischen Systems, und die Art der Hämatopoese geht auf Megaloblasten über. Es entwickelt sich eine hyperchrome Anämie.

Deoxyadenylcobalamin - ist an der Regulierung des Fettstoffwechsels beteiligt. Es fördert die Bildung von Bernsteinsäure aus Methylmalonsäure. Mit Vitamin B-Mangel₁₂ giftige Methylmalonsäure reichert sich im Körper an, die Synthese von Fettsäuren und Myelin wird gestört, was zum Auftreten neurologischer Symptome führt.

Es gibt 2 Formen von endogenem B.₁₂-GASTROGENE Hypovitaminose, deren Ursache das Fehlen oder die Unzulänglichkeit des internen Faktors von Castle ist, was zu einer Verletzung der Verwendung von Vitamin B in der Nahrung führt₁₂ und enterogene Hypovitaminose aufgrund einer Malabsorption von Vitamin B.₁₂ im Darm (Vorhandensein eines breiten Bandes, signifikante Zerstörung des Vitamins durch pathologische Darmflora).

Vitamin PP (Niacin, Nikotinsäure)

In der Natur kommt Vitamin PP in zwei Formen vor - in Form von Nikotinsäure (NK) und Nikotinamid (NAM), die in pflanzlichen und insbesondere tierischen Produkten weit verbreitet sind. Von den pflanzlichen Lebensmitteln sind Trockenbrauer, Bäckerhefe, Buchweizen und Hirse am reichsten. Sehr reich an NK sind tierische Produkte: Geflügel, Lamm, Kalbfleisch, Leber, Nieren und Herz. Niacin ist eines der beständigsten Vitamine für Lagerung und Kochen. NK und NAM, die mit der Nahrung aufgenommen werden, werden im Fundus des Magens und im gesamten Dünndarm absorbiert. Bei akutem Mangel an NK und NAM können Gewebe NAM aus Tryptophan synthetisieren. Fast das gesamte in Geweben und Flüssigkeiten von Tieren und Menschen vorhandene Vitamin PP ist in der Struktur von NAD- und NADP-Coenzymen enthalten, die zusammen mit Apoenzymen Redoxreaktionen des Zellstoffwechsels katalysieren. NAD und NADP kommen in allen Zellen des Tier- und Pflanzenkörpers vor.

Die wichtigste Funktion von Nicotinamid-Coenzymen ist die Beteiligung an der Übertragung von Wasserstoff von oxidierbaren Substraten auf Flavinenzyme bei der Zellatmung. Somit manifestieren sich die Coenzymfunktionen von NAD und NADP hauptsächlich in Redoxreaktionen, in der reversiblen Addition eines Wasserstoffatoms und in der Bildung von ATP. Bei NK-Mangel entwickelt sich Pellagra, dessen Hauptmerkmale Dermatitis, Schädigung des Magen-Darm-Trakts (Durchfall) und Demenz (Demenz) sind..

Das klinische Bild von Pellagra umfasst die folgenden Phänomene: Lethargie, Apathie, Beinschwäche, Müdigkeit, Schwindel, Reizbarkeit, Schlaflosigkeit, Blässe und Trockenheit der Haut, verminderter Appetit, Gewichtsverlust, verminderte Widerstandsfähigkeit des Körpers gegen Infektionen und verminderte Arbeitsfähigkeit. Die frühesten klinischen Symptome von Pellagra sind Durchfall und Veränderungen in der Mundhöhle. Sprachänderungen sind sehr charakteristisch. Zu Beginn sind die Ränder und die Spitze der Zunge hellrot. Allmählich zieht sich die Rötung über die gesamte Sprache und sie sieht brillant aus, als wäre sie lackiert. Daneben gibt es Phänomene aus dem Darm: Blähungen, Grollen, Durchfall. Einige Zeit nach dem Einsetzen von Durchfall bemerken die Patienten das Auftreten symmetrischer roter Flecken auf der Haut (pellagrisches Erythem). Es befindet sich häufig an den offenen Körperteilen: an der Rückseite der Hände, Füße, des Halses und des Gesichts, insbesondere an Nase, Wangen, Stirn und um den Mund herum. Bei Kindern verläuft das Erythem des Gesichts mit akutem Ödem und starkem Schmerz. Bei unkompliziertem Erythem, einer Pityriasis beginnt das eigelbbraune Peeling in wenigen Tagen. Mit der Entwicklung der Krankheit werden tiefe Funktionsstörungen des zentralen und peripheren Nervensystems beobachtet: Lärm und Klingeln in den Ohren, Geschmacksstörungen, starker Juckreiz, Kopfschmerzen, Schmerzen in der Wirbelsäule, Extremitäten, Taubheitsgefühl, Taubheitsgefühl, Gänsehaut, oberflächliche und tiefe Störungen der Tast- und Schmerzempfindlichkeit, unsicherer Gang, starke Adynamie, Zittern von Kopf und Gliedmaßen, Parese, Muskelatrophie, Immobilität und Steifheit. Das schwierigste im Krankheitsbild von Pellagra ist eine psychische Störung. Die Behandlung von Pellagra wirkt sich umso stärker aus, je früher es begonnen wird. Eine spezielle Methode ist die Verabreichung von Nikotinsäure oder deren Amid..

Vitamin C (Ascorbinsäure)

Ascorbinsäure ist eines der häufigsten Vitamine in der Natur. Die Quelle für Vitamin C sind Dogrose, schwarze Johannisbeere, Kohl, Tomaten, Zitrusfrüchte, Kartoffeln usw. Beim Menschen, Affen, Meerschweinchen wird Ascorbinsäure im Körper nicht synthetisiert. Die Absorption von Ascorbinsäure erfolgt durch ein System von Blutkapillaren im Dünndarm, sowohl durch einfache Diffusion als auch unter Beteiligung eines Trägers in Gegenwart von Natriumionen. Um in die Zellen zu gelangen, ist der Übergang von Ascorbinsäure zu Dehydroascorbinsäure erforderlich, die ohne Energieverbrauch leicht in die Zellen diffundiert. Parallel zur Oxidation von Ascorbinsäure im Körper wird Dehydroascorbinsäure zu Ascorbinsäure zurückgeführt. Dies tritt in roten Blutkörperchen unter dem Einfluss des Enzyms Dehydroascorbinreduktase unter Beteiligung der reduzierten Form von Glutathion auf. Nicht alle Gewebe absorbieren Ascorbinsäure gleichermaßen. Ein Großteil davon gelangt in das Zentralnervensystem, weiße Blutkörperchen, Nebennieren, Herzmuskel usw. Es ist notwendig für die normale Synthese und den Stoffwechsel von Nebennierenhormonen und das adäquate Funktionieren des Sympathikus-Nebennieren-Systems. Die Hauptaufgabe von Ascorbinsäure ist der Elektronentransport und die Beteiligung an Redoxprozessen. Vitamin C in roten Blutkörperchen erhöht die Aktivität bestimmter Enzyme, die Glykolyse-Reaktionen katalysieren: Hexokinase, Phosphohexisomerase und Phosphoglucomutase. Darüber hinaus ist Ascorbinsäure für die Bildung von Kollagen aus Lepra erforderlich, das eine sehr große Menge Hydroxyprolin enthält. Es wurde nun gefunden, dass Ascorbinsäure an der Hydroxylierung von Prolin-Kollagen beteiligt ist, die vaskuläre Basalmembran stärkt und dies zur Aufrechterhaltung einer normalen Kapillarpermeabilität beiträgt. Vitamin C hat eine antitoxische Wirkung bei toxischen Leberläsionen, ist an der Entgiftung von Histamin beteiligt, an der Synthese von Interferon, erleichtert Erkältungen, wirkt antitoxisch bei toxischen Leberläsionen und ist an der Entgiftung von Histamin beteiligt. Bei der Synthese von Interferon erleichtert es den Verlauf von Erkältungen, da es die Aufnahme von Eisen im Magen-Darm-Trakt fördert; wirkt antisklerotisch, da es die Biosynthese reduziert und den Cholesterinabbau erhöht.

Die Hauptsymptome eines Vitamin-C-Mangels: erhöhte Zerbrechlichkeit der Blutkapillaren, allgemeine Schwäche, Apathie, erhöhte Müdigkeit, verminderter Appetit, Wachstumsverzögerung, erhöhte Anfälligkeit für Infektionen, blasses Zahnfleisch, Schwellung, Lockerheit, Blutungen beim Zähneputzen. In fortgeschrittenen Fällen verstärkt Skorbut die Auswirkungen von Gingivitis, Lockerungen und Zahnausfall. Während sich der Skorbut entwickelt, finden sich rötlich-bläuliche Flecken am Gesäß und subkutane Blutungen an den Beinen. Infolge von Blutungen in der Dicke der Muskeln werden ihre Schmerzen und Steifheit beobachtet. In schweren Fällen sind innere Organe betroffen (Hämoptyse, unspezifische Lungenentzündung, Verschlimmerung des Tuberkuloseprozesses). Ein Herzschlag, Kurzatmigkeit entwickeln sich, eine Schwächung des Herzschlags tritt auf, Herzgeräusche sind taub. Bei kleinen Kindern manifestiert sich Trauer in einer besonderen Form - in Form der Müller-Barlow-Krankheit. Merkmale der Krankheit: Schmerzen der Gliedmaßen während der Bewegungen, Schwellung der Diaphyse, Angst des Kindes, längerer subfebriler Zustand. In schweren Fällen können Blutungen in den Augenhöhlen, Augenlidern und Schädeln auftreten. Auf der Haut ein kleiner petechialer Ausschlag. Die Hämatopoese ist beeinträchtigt: Die Menge an Hämoglobin und roten Blutkörperchen nimmt ab, Thrombozytose ist nicht selten. Es entwickelt sich eine anhaltende Leukozytopenie..

Vitamin P (Bioflavonoide)

Vitamin P kommt in Zitrusfrüchten (insbesondere in der Schale), schwarzen Johannisbeeren, in den Blättern von Tee, Blaubeeren und anderen Substanzen mit P-Vitamin-Aktivität vor, die als BIOFLAVONOIDE bezeichnet werden. Vitamin P bildet mit Ascorbinsäure ein Redoxsystem und fördert gleichzeitig die physiologischen Wirkungen von Vitamin C. Die Hauptfunktion von Vitamin P besteht darin, den Widerstand und die Durchlässigkeit der Gefäßwand zu regulieren. Derzeit werden Vitaminpräparate in der klinischen Praxis nicht nur zur Behandlung von Vitaminmangel, sondern auch bei vielen anderen Krankheiten eingesetzt, die mit einer Erhöhung der Gefäßpermeabilität und einer Verringerung ihrer Resistenz einhergehen.

Bioflavinoide und Ascorbinsäure beeinflussen die Gefäßpermeabilität und das Hyaluronsäure-Hyaluronidase-System. Bioflavinoide wirken hemmend auf Hyaluronidase, Succinatdehydrogenase und andere Enzyme. Bioflavonoide schützen Ascorbinsäure vor Oxidation und stellen unter Beteiligung von Glutathion auch Dehydroascorbinsäure zu Ascorbinsäure wieder her. Die präsentierten Daten erlauben es uns, über das Vorhandensein eines Zusammenhangs im Mechanismus der physiologischen Wirkung von Bioflavinoiden und Ascorbinsäure zu sprechen. Die Natur dieser Verbindung liegt in der Fähigkeit fluonoider Substanzen, die biologische Wirkung von Ascorbinsäure zu verstärken, offensichtlich aufgrund ihrer gemeinsamen Beteiligung an der Gewebeatmung..

Bis vor kurzem waren die Hauptindikatoren für einen P-Vitamin-Mangel eine verringerte Resistenz und eine erhöhte Kapillarpermeabilität. Ein verringerter Widerstand oder eine verminderte Zerbrechlichkeit der Kapillaren wird durch mechanische Einwirkung auf sie festgestellt, was zu einem Bruch der Kapillarwand und zur Bildung von Punktblutungen - Petechien - führen kann. Das Konzept der „erhöhten Kapillarpermeabilität“ bedeutet eine Verletzung der Struktur der Kapillarwand, wodurch sie für größere als normale Partikel, beispielsweise Proteinmoleküle oder rote Blutkörperchen, durchlässig wird. Um die Resistenz von Kapillaren beim Menschen zu bestimmen, wurde ein Dosentest von Nesterov durchgeführt.

Vitamin B.₃ (Pantothensäure)

Pantothensäure ist in der Natur weit verbreitet. Es wird von grünen Pflanzen und Mikroorganismen synthetisiert: Hefe, viele Bakterien, einschließlich der Darmflora von Säugetieren, Pilze. Pantothensäure ist besonders reich an tierischer Leber und Niere. Eigelb, Kaviar, Fleisch. Die spezifische Funktion von Pantothensäure im Stoffwechsel besteht darin, dass sie ein unverzichtbarer Bestandteil von Coenzym A ist. Dieses Coenzym spielt eine grundlegende Rolle im Stoffwechsel und ist an der Umsetzung biochemischer Prozesse wie Oxidation und Biosynthese von Fettsäuren sowie oxidativer Decarboxylierung von Ketosäuren im Zyklus beteiligt Zitronensäure, die Biosynthese von Steroiden, neutralen Fetten, Phosphatiden, Porphyrinen, Acetylcholin usw. Bei all diesen Prozessen fungiert Coenzym A als Zwischenakzeptor und Träger verschiedener Säurereste (Acyle) und bildet die sogenannten Acylderivate von Coenzym A (Acyl-CoA). Ursachen der Hypovitaminose: Unterdrückung der mikrobiellen Synthese oder erhöhter Bedarf an Pantothensäure (Erkältung, körperlicher Stress, Bestrahlung, Infektionskrankheiten usw.)

Die Hauptmanifestationen eines anhaltenden Pantothensäuremangels bei Menschen und Tieren können Folgendes umfassen: allgemeine Depression, Lethargie, Anämie, Wachstumsverzögerung, Gewichtsverlust. Zu diesem Zeitpunkt ist die Entwicklung eines brennenden Gefühls der Beine (Kribbeln, Taubheitsgefühl in den Zehen, dann nehmen die Schmerzen einen brennenden Charakter an), die Entwicklung eines Komas und in fortgeschrittenen Fällen der Tod möglich. Es können Störungen des Magen-Darm-Trakts auftreten: Appetitlosigkeit, hämorrhagische Gastroenteritis, Kolitis, Geschwüre im Darm, starker Durchfall, ulzerative und nekrotisierende Glossitis. Veränderungen der Fortpflanzungsorgane entwickeln sich: Unterentwicklung der Genitalorgane, Resorption der Embryonen, Sterilität, beeinträchtigte Embryonalentwicklung, Auftreten von Deformitäten - Mikrophthalmie, Hydrozephalus, Hydronephrose, Gaumenspaltung, Hautdefekte, kardiovaskuläre Anomalien; Schädigung der Nebennieren; hämorrhagische Veränderungen, Atrophie und Nekrose, beeinträchtigte Biosynthese von Steroidhormonen; Hemmung der Antikörperbildung, die mit einem starken Anstieg der Empfindlichkeit gegenüber Infektionen verbunden sein kann. Seitens des Blutes kann es zu einer normozytären Anämie kommen, da die Synthese von Gemma gestört ist; vom Nervensystem - degenerative Veränderungen.

Die Entwicklung der beschriebenen Symptome bis zu dem einen oder anderen Grad ist auf den Verlust des Metabolismus der Funktion von Coenzym A zurückzuführen, dessen Konzentration in den Geweben mit einem Mangel an Pantothensäure stark verringert ist. Verletzungen der Nebennieren sind offensichtlich auf die Hemmung der Biosynthese von Cholesterin und Steroidhormonen aufgrund eines Mangels an CoA zurückzuführen. Veränderungen im Nervensystem können auf eine Verletzung der Biosynthese von Acetylcholin und Phospholipiden zurückzuführen sein. Eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Symptomen eines Pantothensäuremangels kann eine Verletzung der Prozesse der Energieerzeugung und der Lipidbiosynthese darstellen. Die Entwicklung einer Dermatitis kann mit einer Verletzung des Bindegewebeaustauschs verbunden sein, insbesondere mit der Acetylierung von Hexosaminen und der Biosynthese von Mucopolysacchariden.

Folsäure.

Folate sind in der Natur weit verbreitet. Im Gewebe von Säugetieren und Vögeln bilden sich keine Folate. Die Hauptquelle für Folsäure in der menschlichen Ernährung ist frisches Gemüse und Kräuter: Salat, Spinat, Kohl, Karotten, Tomaten, Zwiebeln. Von den Produkten tierischen Ursprungs sind Leber und Nieren, Eigelb und Käse am reichsten an Folsäure. Obwohl die Hauptquelle für Folsäure beim Menschen Folsäure ist, spielt die Darmflora auch eine Rolle bei der Befriedigung des Bedarfs an diesem Vitamin..

Folsäure wird hauptsächlich im Zwölffingerdarm und im proximalen Teil des Dünndarms absorbiert. Für die Aufnahme von Folaten im Dünndarm ist das Enzym Dehydrofolatreduktase notwendig. Absorbiertes Folat gelangt in die Leber, wo es sich ansammelt und unter dem Einfluss von Vitamin B dreht₁₂ in aktiven Formen (Tetrahydrofolat). Der Körper eines Erwachsenen enthält etwa 7-12 mg Folsäure, davon etwa 50-70% (5-7 mg) in der Leber.

Folsäure ist metabolisch inaktiv. Ein wichtiges chemisches Merkmal ist die Fähigkeit seines Pteridinrings, durch Zugabe von 4 Wasserstoffatomen zur Bildung von Tetrahydrofolatsäure (THPC) reduziert zu werden. Tetrahydrofolat ist eine biologisch aktive Form von Folsäure. Es wurde genau festgestellt, dass seine Coenzymfunktionen in direktem Zusammenhang mit dem Transfer von Monokohlenstoffverbindungen stehen, wodurch sie an der Biosynthese so wichtiger Nukleinsäurevorläufer wie Purin- und Pyrimidinbasen sowie am Austausch einer Reihe von Aminosäuren beteiligt sind: Serin, Histidin, Methionin, Tryptophan. THFK sind an der Biosynthese der mobilen Methylgruppe beteiligt und dies erklärt ihre lipotrope Wirkung und klinische Verwendung zur Beseitigung der Fettleber.

Folatmangel beim Menschen verursacht eine Megaloblastenanämie. Megaloblastenanämie ist fast immer auf Folsäure- oder Vitamin B-Mangel zurückzuführen.₁₂,

Allgemeine Bedingungen für die Auswahl eines Entwässerungssystems: Das Entwässerungssystem wird je nach Art des Schutzes ausgewählt.