Klassifikation und Arten der Pankreatitis

Klassifikationen und Arten von Pankreatitis sind häufige Arten und Unterformen der Krankheit, die in der medizinischen Praxis zur Diagnose verwendet werden. Pankreatitis ist eine entzündliche Erkrankung, bei der die Bauchspeicheldrüse betroffen ist. In der medizinischen Praxis wird am häufigsten festgestellt, dass die Krankheit unter dem Einfluss von Missbrauch schlechter Gewohnheiten und schlechter Ernährung entsteht.

Allgemeine Einteilung

Ärzte identifizieren Formen der Entwicklung von Pankreatitis, die in der Praxis angewendet werden:

Jeder Typ hat seine eigenen Symptome, Indikatoren und Behandlungsprinzipien..

Auf der ersten internationalen Konferenz in Marseille identifizierten die Teilnehmer 5 Hauptvarianten der Pathologie. Bei der Erstellung der Klassifikation stützten sich die Wissenschaftler auf den Grad der Organschädigung. Als Ergebnis wurden solche Sorten abgeleitet:

  • akut;
  • wiederkehrende akute;
  • chronisch;
  • obstruktiv;
  • verkalken.

Nach einigen Jahren wurden diesen Arten zwei weitere Unterarten der chronischen Form der Pathologie hinzugefügt - obstruktive und nicht obstruktive Pankreatitis. Und bereits 1988 bestimmten Ärzte auf einem Kongress in Rom die moderne Art der Klassifizierung:

  • Verkalkung - häufig diagnostiziert, gebildet durch übermäßigen Alkoholkonsum;
  • obstruktiv - gekennzeichnet durch vollständige oder teilweise Beschädigung des Hauptkanals;
  • entzündet - es wird ziemlich selten diagnostiziert, es kann zu schwerwiegenden Komplikationen führen, zum Beispiel Milzinfarkt, Thrombophlebitis, Phlebothrombose;
  • Pankreasfibrose - Die Pathologie droht mit einer abnormalen Verdickung der Pankreassekretion.

Klassifikation der akuten Pankreatitis

Die Klassifikation der akuten Pankreatitis hat mehrere Varianten. Kliniker teilen die Krankheit nach bestimmten Merkmalen.

Je nach Schweregrad der Pathologie gibt es:

Je nach Ausmaß und Art der Drüsenläsion wurden 5 Arten von Pankreatitis identifiziert:

  • hydropisch;
  • sterile Pankreasnekrose;
  • infiziert;
  • pankreatogener Abszess;
  • Pseudozyste.

Um die genaue Krankheit zu bestimmen, leiteten die Ärzte eine kausale Klassifikation ab. In diesem Fall wird die akute Pankreatitis in Lebensmittel, Gallenwege, Gastrogene, ischämische, infektiöse, toxisch-allergische, angeborene und traumatische unterteilt.

Um den Schweregrad der akuten Art der Pathologie schnell zu bestimmen, unterscheiden Ärzte die klinischen Formen der Krankheit:

  • interstitielles Ödem der Bauchspeicheldrüse und der Ballaststoffe;
  • nekrotisch - schwere Entzündung mit Komplikationen.

Klassifikation der chronischen Pankreatitis

Der chronische Typ der Krankheit ist viel häufiger. Es ist durch spezifische Symptome gekennzeichnet, die verschwinden und wieder auftreten können. Kliniker unterscheiden verschiedene Arten der Krankheit nach verschiedenen Kriterien. Klassifizierung der chronischen Pankreatitis nach morphologischen Merkmalen:

Chronische Erkrankungen sind in zwei Stadien unterteilt - Exazerbation und Remission. Basierend auf der Häufigkeit wiederholter Entzündungen identifizierten die Ärzte Arten chronischer Pankreatitis:

  • seltene Rückfälle;
  • häufige Rückfälle;
  • anhaltend (anhaltende Symptome).

Chronische Pankreatitis ist in der Praxis durch verschiedene Symptome gekennzeichnet, unter deren Einfluss eine weitere Systematisierung der Arten entstanden ist. Abhängig vom dominanten Zeichen werden solche Krankheiten unterschieden:

  • Schmerzen
  • hyposekretorisch;
  • hypochondrisch;
  • latent;
  • kombiniert.

Akute und chronische Pankreatitis haben bestimmte Ursachen, die die Krankheit bilden. Entsprechend dem ätiologischen Faktor ist die Klassifizierung dieser beiden Krankheitstypen daher leicht ähnlich:

  • biliär abhängig;
  • alkoholisch;
  • dysmetabolisch;
  • ansteckend;
  • Arzneimittel;
  • idiopathisch.

Die Klassifikation der chronischen Pankreatitis wird auch in Form von Komplikationen zusammengestellt. Nach diesem Prinzip unterscheiden Ärzte 5 Formen der Krankheit:

  • ansteckend - es entsteht ein Abszess, Cholangitis;
  • entzündlich - Nierenversagen, Zysten, Blutungen aus dem Magen-Darm-Trakt schreiten voran;
  • portale Hypertonie - Kompression der Pfortader;
  • endokriner Diabetes entsteht, Hypoglykämie;
  • Versagen beim Abfluss der Galle.

Klassifizierung wie von V.T. Ivashkina

Infolge der Entwicklung der Krankheit und der Manifestation neuer Krankheitsursachen werden die vom Ivashkin-Wissenschaftler identifizierten Arten der Pankreatitis aufgrund der Ätiologie als veraltet angesehen. Der Arzt schlug eine vollständige Klassifizierung der Krankheit vor, die durch viele Faktoren geteilt wurde und es den Ärzten ermöglichte, eine genaue Diagnose zu stellen.

Die Form der Entwicklung der Krankheit ist unterschiedlich. In diesem Zusammenhang hob der Arzt einen separaten Klassifizierungsabschnitt unter der Vielfalt der Pankreatitis in der Struktur hervor:

  • interstitielles Ödem;
  • Parenchym;
  • induktiv;
  • hyperplastisch;
  • zystisch.

Entsprechend den Anzeichen der Krankheit identifizierten sie:

  • Schmerzoption;
  • hyposekretorisch;
  • astheno-neurotisch oder hypochondrisch;
  • latent;
  • kombiniert.

Durch die Stärke des Krankheitsverlaufs:

  • seltene Wiederholungen von Entzündungen;
  • häufige Wiederholungen;
  • hartnäckig.

Aufgrund der Manifestation der Pathologie:

  • biliär abhängig;
  • alkoholisch;
  • dysmetabolisch;
  • ansteckend;
  • Arzneimittel;
  • idiopathisch.

Arten von Pathologien im Zusammenhang mit Komplikationen:

  • Verstöße gegen den Abfluss von Galle;
  • portale Hypertonie;
  • Infektionskrankheiten;
  • entzündliche Erkrankungen;
  • endokrine Beschwerden.

Klassifizierung der Pankreatitis in der von Ya.S. Zimmerman

Auf ätiologischer Basis identifizierte Dr. Zimmerman zwei Arten von Krankheiten - primäre und sekundäre, bei denen genauere Gründe für die Entstehung der Pathologie identifiziert werden:

  • Alkohol;
  • Vererbung;
  • Medikamente;
  • ischämisch;
  • idiopathisch;
  • Cholepankreatitis;
  • chronische Hepatitis und Zirrhose;
  • Zwölffingerdarmkrankheit;
  • parasitärer Befall;
  • Hyperparathyreoidismus;
  • Mukoviszidose;
  • Hämochromatose;
  • Parotitis;
  • Morbus Crohn und Colitis ulcerosa;
  • Allergien.

Chronische und akute Pankreatitis haben spezielle Indikatoren für die klinische Manifestation, daher identifizierte der Arzt solche Sorten:

  • mit vorübergehenden Schmerzen;
  • mit ständigen Schmerzen;

Nach morphologischem Indikator:

  • Verkalkung;
  • obstruktiv;
  • infiltrative faserige;
  • induktiv.

Die Funktionalität des Organs beeinflusste auch die Klassifizierung. Daher werden die folgenden Typen hervorgehoben:

  • hypersekretorischer Typ;
  • hyposekretorischer Typ;
  • obstruktiver Typ;
  • duktiler Typ;
  • Hyperinsulinismus;
  • Unterfunktion des Inselapparates.

Eine Krankheit kann in drei verschiedenen Stadien auftreten:

Die Krankheit ist durch bestimmte Komplikationen gekennzeichnet, die auch als Grund für die Bildung einer Klassifikation dienten:

  • früh: Gelbsucht, Bluthochdruck, Darmblutung, Retentionszysten und Pseudozysten;
  • spät: Steatorrhoe, Zwölffingerdarmstenose, Enzephalopathie, Anämie, lokale Infektionen, Arteriopathie der unteren Extremitäten, Osteomalazie.

Kliniker verwenden nur einige der häufigsten Klassifikationen der Krankheit..

Klassifizierung der Bauchspeicheldrüsenerkrankung

Klassifikation von Pankreaserkrankungen

Dieser Zustand ist durch eine chronische Hyperglykämie aufgrund verschiedener Krankheiten oder Syndrome gekennzeichnet, die die Synthese, Produktion, Übertragung, den Stoffwechsel, die Wahrnehmung und die Ausscheidung des Hormons Insulin beeinflussen. Derzeit wurden im Zusammenhang mit einer ziemlich vollständigen Untersuchung dieser endokrinen Pathologie viele ihrer Ursachen geklärt..

Was ist eine Erkrankung namens Diabetes? Wir meinen mit diesem Begriff eine heterogene Gruppe von Syndromen und Krankheiten oder vorübergehenden Zuständen, die durch Hyperglykämie und Glucosurie gekennzeichnet sind. Deshalb berücksichtige ich bei meiner Klassifizierung keine Risikofaktoren, sondern konzentriere mich auf die klinischen, pathogenetischen, ätiologischen, therapeutischen, morphologischen, immunologischen und genetischen Aspekte des Problems.

Es war äußerst schwierig, eine vollständige Klassifikation des Diabetes mellitus zu erstellen, die alle seine Aspekte widerspiegelte..

Es muss anerkannt werden, dass Diabetes eine neuro-humorale Störung ist. Infolge der Schädigung der Regulationsprozesse der zentralen Verdauungsmechanismen, zu denen sowohl der Inselapparat als auch seine Pathologie gehören, tritt im Körper eine konsistente Kette pathologischer Reaktionen auf, die die Klinik der Krankheit bestimmen. Die immunologischen Mechanismen spiegeln die Krankheit selbst wider, bei der es sich um einen insulinabhängigen (Typ I) Diabetes handelt. Hier habe ich nur die Grundursache der Krankheit hervorgehoben. In Zukunft werden viel mehr Daten über den zentralen Regulationsmechanismus des gesamten Verdauungssystems und seiner Pathologie einschließlich Diabetes vorliegen.

Ohne das Verständnis aller hormonellen Mechanismen der Regulation der Magen-Darm-Funktion, einschließlich der Hormone des entsprechenden Bereichs, ihrer Produktion und Sekretion, ist es unmöglich, die Prozesse, die dem Auftreten und Verlauf von Diabetes zugrunde liegen, vollständig zu erklären, und daher kann es nicht richtig behandelt werden. Aufgrund eines Missverständnisses des Wesens der Krankheit geht Zeit verloren und die Krankheit führt zu nahezu irreversiblen Zuständen, da Schritt für Schritt neue Organe und Systeme als Ganzes in den pathologischen Prozess involviert sind.

A. KLINISCHE KLASSEN

  1. Insulinabhängiger Diabetes mellitus (IDDM) - Typ I..
  2. Nicht insulinunabhängiger Diabetes mellitus (NIDDM) - Typ II:
    1. bei Personen mit normalem Körpergewicht;
    2. bei übergewichtigen Menschen.
  3. Diabetes aufgrund von Unterernährung (trophisch):
    1. Pankreas (fibrokalkulär und proteinarm);
    2. pankreatogen, verursacht durch häufige Bluttransfusionen und die Verwendung von Alkohol in Eisenbehältern.
  4. Andere Arten von Diabetes, einschließlich solcher, die mit bestimmten Erkrankungen oder Syndromen verbunden sind:
    1. Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse (angeborenes Fehlen von Langerhans-Inseln oder deren funktionelle Minderwertigkeit, Verletzungen, Infektionen, Tumoren, Operationen an der Bauchspeicheldrüse usw.);
    2. endokrine Erkrankungen (NIR, Akromegalie, Phäochromozytom, Glukosterom, diffuser toxischer Kropf, Fettleibigkeit verschiedener Herkunft usw.);
    3. Zustände, die durch die Einnahme von Medikamenten oder die Exposition gegenüber Chemikalien verursacht werden (ACTH, Glukokortikoide, Diuretika, Katecholamine, Analgetika, Pantopon, Heroin, Phenadon, Ether, Chloroform, Glucagon, Koffein, Nikotin usw.);
    4. Anomalien des Insulins und seiner Rezeptoren:
      • verminderte Insulinsekretion als Reaktion auf Glukose und Aminosäuren:
        • eine Abnahme der Anzahl von Rezeptoren in β-Zellen für Glucose (Glucoserezeptoren) und Aminosäuren (Aminorezeptoren);
        • verminderte Affinität dieser Rezeptoren für Glucose und Aminosäuren;
        • Verletzung des Transmembran- und cytoplasmatischen Calciumtransports;
        • Verletzung des Austauschs anderer Kationen;
        • Funktionsstörung des mikrotubulären - mikrovillösen Systems;
        • beeinträchtigte cAMP-Bildung;
        • Verletzung der Synthese von Calmodulin.
      • Verletzung der Insulinbiosynthese im Zusammenhang mit Polymorphismus des II-Chromosoms:
        • Sekretion von mutiertem Insulin durch Ersatz von Aminosäuren in der β-Kette (Insulin B25, Insulin B24 und möglicherweise andere mutierte Formen);
        • Sekretion von mutiertem Insulin durch Ersatz von Aminosäuren in der A-Kette (Insulin AZ und möglicherweise andere mutierte Formen);
      • Verletzung der Aktivität von Enzymen, die Proinsulin in Insulin umwandeln;
      • Synthese von biologisch inaktivem Insulin aufgrund von Mutationen in den Genen, die für die Synthese von A- und B-Ketten verantwortlich sind [Sekretion von Zwischenformen von Insulin - Zwischenprodukte I und II - aufgrund von Genmutation und Aminosäuresubstitution an den Positionen 31-32 (arg-arg) und 64-65 (lys -arg)];
      • Verletzung der Insulinfreisetzung (verzögerte, beschleunigte oder inverse Reaktion) als Reaktion auf endogene Mediatoren (VES, Enkephalin, Cholecystokinin, glucoseabhängiges insulinotropes Peptid usw.);
      • erhöhte Empfindlichkeit von β-Zellen gegenüber einer virusschädigenden Wirkung und anderen Einflüssen von Umweltfaktoren;
      • Abnahme der Replikationsrate von β-Zellen, Verletzung des Zellzyklus von β-Zellen.
    5. Verletzung der Insulinwirkung:

      Verminderte Empfindlichkeit gegenüber endogenem Insulin:

      • Abnahme der Anzahl von Insulinrezeptoren, die mit dem Polymorphismus des 19. Chromosoms assoziiert sind.
      • Reduzierung der Anzahl der Insulinrezeptoren als "Herunterregulierung".
      • Verminderte Insulinrezeptoraffinität.
      • Die Bildung von Antikörpern gegen exogenes Insulin (seine dimeren Formen).
      • Beeinträchtigte Tyrosinkinase-Rezeptoraktivität.
      • Störung der Rezeptorautophosphorylierung-Dephosphorylierung.
      • Störung der Bildung von Sekundärbotenstoffen des Polyphosphoinosidsystems - Diacylglycerin, Inositoltriphosphat und Prostaglandintriphosphat.
      • Verletzung des β-Gens, das die Synthese von Glukosetransporterproteinen steuert (Polymorphismus des 1. und anderer Chromosomen).
      • Verminderte Aktivität anderer Enzyme und Faktoren, die Postrezeptormechanismen der Insulinwirkung realisieren.
    6. Bestimmte genetische Syndrome:

      Monogene Syndrome:

      • (Diabetes, atypische Pigmentdegeneration der Netzhaut, Fettleibigkeit, Alstrom-Syndrom, sensorineurale Taubheit);
      • Ataxie-Teleangiektasie - Louis-Bar-Syndrom (Diabetes, Kleinhirnataxie, Teleangiektasie, gestörte Immunität - Immunglobulin-A-Immundefekt, Wachstumsverzögerung);
      • Friedreich-Ataxie (Diabetes, Ataxie der Wirbelsäule, Myokarditis, andere neurologische Störungen);
      • Werner-Syndrom (Diabetes, Progerie, Hypogonadismus, Alopezie, Katarakte, frühe Atherosklerose, Wachstumsstörungen);
      • Hämochromatose (Zirrhose, Diabetes, Splenomegalie);
      • generalisierte Lipodystrophie (Diabetes, Lipodystrophie, Hepatosplenomegalie, Hyperlipidämie);
      • Gerrman-Syndrom (Diabetes, lichtempfindliche Krämpfe, Taubheit der Cochlea, Nephropathie, fortschreitende Demenz);
      • Hyperlipoprotinämie der Typen III, IV und V;
      • Cockney-Syndrom (Blindheit und Hörverlust, Wachstumsstörungen, geistige Behinderung, Progerie, Atrophie des subkutanen Fettes, neurologische Störungen, Retinopathie, Retinopathie, Photodermatitis);
      • Lawrence-Moon- und Barde-Beadle-Syndrom (Diabetes, Fettleibigkeit, Hypogonadismus, geistige Behinderung, Retinopathie pigmentosa, Polydaktylie, Nierenanomalien, spastische Paraplegie);
      • Mendenhall-Syndrom (Diabetes-Elemente vorzeitiger körperlicher und sexueller Entwicklung);
      • Morgagni-Morel-Stuart-Syndrom (Fettleibigkeit, Hirsutismus, Kopfschmerzen, Hyperostose der inneren Platte des Frontalknochens, Diabetes);
      • Mukoviszidose - Pankreas-Zystofibrose (Typ-I-Diabetes, Ketoazidose und Angiopathie sind untypisch);
      • erblich wiederkehrende Pankreatitis (Diabetes, Bauchschmerzen von Kindheit an, beeinträchtigte Ausscheidungsfunktion der Bauchspeicheldrüse);
      • Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (beeinträchtigte Glucosetoleranz);
      • polyglanduläre Autoimmunerkrankung vom Typ II (Diabetes mellitus, Autoimmunthyreoiditis);
      • Erzsyndrom (Hypogonadismus, Gigantismus, angeborene geistige Behinderung, Epilepsie);
      • DIDMOAD-Syndrom (Wolfram) (Diabetes insipidus, Diabetes, Sehnervenatrophie, sensorineurale Taubheit);
      • Phosphaturie des Fanconi-Syndroms (angeborene Nierenerkrankung) mit Hypofasfämie und Vitamin D, resistente Rachitis;
      • seltene Syndrome einschließlich Diabetes (Muskeldystrophie, myotonische Dystrophie, Dexamethason-induzierte Augenhypertonie, Zirbeldrüsenhyperplasie und Diabetes mellitus, akute intermittierende Porphyrie).
      • Truell-Yunet-Syndrom (Diabetes, Akromegalie, toxisches Adenom, Hyperostose des Schädelgewölbes).

      Chromosomensyndrome:

      • Down-Syndrom;
      • Klinefelter-Syndrom;
      • Prader-Willi-Syndrom (Fettleibigkeit, Muskelhypotonie, geistige Behinderung, Wachstumsverzögerung, hypogonadotropischer Hypogonadismus);
      • Shereshevsky-Turner-Syndrom-Syndrom (Zwergwuchs, Diabetes, Hypogonadismus);
      • Nobekur-Syndrom (Diabetes, Hepatomegalie, verzögerte sexuelle Entwicklung);
      • Moriak-Syndrom (Hepatomegalie, Diabetes, Wachstumsverzögerung, verzögerte sexuelle Entwicklung).

      Multifaktorielle Pathologie:

      • gemischte Zustände (Erkrankungen der hormonellen Ätiologie und Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse usw.).
  5. Beeinträchtigte Glukosetoleranz (NTG):
    1. bei Personen mit normalem Körpergewicht;
    2. bei Personen mit bestimmten Erkrankungen und Syndromen.
  6. Schwangerer Diabetes.

B. NACH VERSCHIEDENHEIT DES STROMS

  1. Licht (I Grad).
  2. Mäßiger Schweregrad (II Grad).
  3. Schwerwiegend (III Grad).

B. STATUS DER VERGÜTUNG

  1. Entschädigung (Remission, Genesung).
  2. Unterkompensation.
  3. Dekompensation.

D. AKUTE KOMPLIKATIONEN

  1. Ketoazidotisches Koma (diabetisches Koma, Präkoma, Ketose).
  2. Hyperosmolares Koma.
  3. Laktatazidose-Koma.

D. SPÄTE KOMPLIKATIONEN VON DIABETEN

  1. Mikroangiopathie (Retinopathie, Nephropathie, Mikroangiopathie der oberen und unteren Extremitäten).
  2. Makroangiopathie (AMI, ONMK, zerebrale Atherosklerose, Gangrän der unteren Extremitäten).
  3. Neuropathie.
  4. Läsionen anderer Organe und Systeme - Enteropathie, Hepatopathie, Katarakte, Osteoarthropie, Dermopathie, akute Nebenniereninsuffizienz, Morbus Addison, chronisches Nierenversagen, Netzhautablösung, Blindheit.
  5. Chronische Entzündungsherde (chronische Pyelonephritis, matastatische Endophthalmitis usw.).

E. BEHANDLUNGSKOMPLIKATIONEN

  1. Bei Anwendung der Insulintherapie - Hypoglykämie, hypoglykämisches Koma, allergische Reaktionen, Insulinresistenz, Insulinlipoatrophie nach Injektion, Somogy-Phänomen, Insulinödem, Sehbehinderung.
  2. Bei oralen Antidiabetika:
    1. Sulfonylharnstoffderivate:
      • Komplikationen aufgrund pharmakodynamischer (hypoglykämischer) Wirkung: hypoglykämische Zustände; primäre, sekundäre, vorübergehende Sulfanilamidresistenz;
      • toxisch-allergische Reaktionen des hämatopoetischen Systems, der Nieren (Sulfonamid-Niere), der Leber, des Nervensystems, des Herz-Kreislauf-Systems, der Haut, des Drogenfiebers;
      • dyspeptische Reaktionen: Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Blähungen, Magenbeschwerden, Durchfall;
      • andere Komplikationen: Kropf; bakteriostatische, teratogene, teturamische Wirkungen, Hyponatriämie.
  3. Bei Verwendung von Biguaniden:
    1. unerwünschte (toxische) Reaktionen der inneren Organe: des Magen-Darm-Trakts (Anorexie, Übelkeit, Erbrechen usw.); Nervensystem (Schwindel, Kopfschmerzen, Müdigkeit, allgemeine Schwäche); Herz-Kreislauf-System (Angina pectoris, Tachykardie);
    2. Stoffwechselstörungen: Laktatazidose, Ketoazidose, gestörter Vitamin-B-Stoffwechsel12;;
    3. Komplikationen aufgrund pharmakodynamischer (hypoglykämischer) Wirkung: hypoglykämische Zustände, Resistenz gegen Biguanide;
    4. allergische Reaktionen: Knoten- oder Hautausschlag der Art der Neurodermitis;
    5. Gefäßpathologie bei Operationen bei Diabetes - akute Thrombose mit auslöschender Atherosklerose der Bauchaorta und der peripheren Arterien, akute Thrombose der Alloprothesen, venöse Shunts, arterielle Rheokuposie, Aneurysma-Ruptur der Bauchaorta, falsche Anastomoseaneurysmen; vaskuläre Explantatinfektion.

G. HLA-VARIETIES Typ 1a ist mit B15, DR4 assoziiert; Typ 1b ist mit B8, DR3 verbunden. Komplotyp: Bfpl +; C4bQP + RFP; DR4-DQR4 +; DR3 / 4- DQR4 +; DR2-DQ2-DR6. DR4 Vater, Mutter DR3 - (Risikofaktoren für Diabetes) - bestätigen die Diagnose von Diabetes; DR3 Vater, Mutter DR4 - bestätigen die Diagnose von Diabetes in geringerem Maße.

H. IMMUNOLOGISCHE MARKIERUNGEN TYP I TYP:

  1. Antikörper gegen die zytoplasmatischen Komponenten von Inselzellen
  2. Antikörper gegen die Oberfläche von Inselzellen.
  3. Anti-Insulip-Antikörper.
  4. Zytotoxische Antikörper gegen Inselzellen.
  5. Antikörper gegen Protein 64K.
  6. Immunpräzipitierende Antikörper.
  7. Andere organspezifische Antikörper.
  8. Erhöhte Immunkomplexe.
  9. Aktivierte T-Lymphozyten.
  10. Lymphozytische Hemmung der Insulinsekretion.
  11. Antikörper gegen Gip (gastrinisierende Protein) produzierende Zellen (in 24,5% der Fälle mit Typ-II-Diabetes).
  12. Antikörper gegen gastrinproduzierende Zellen.

Somit sind immunologische Marker von IDDM:

  1. Natürlich:
    1. antivirale Antikörper, zum Beispiel gegen das Coxsackie B4-Virus;
    2. Antikörper gegen Inselzellen;
    3. Autoantikörper gegen Schilddrüsengewebe, Magen, Nebennieren;
    4. HLA-Phänotyp.
  2. Nach Insulintherapie:
    1. Antikörper, die mit Insulindeterminanten reagieren;
    2. Antikörper, die mit Verunreinigungen reagieren.

Komplikationen der Insulinverabreichung hängen ab von:

  1. ph;
  2. Löslichkeit und Zinkgehalt;
  3. Hemmstoffe;
  4. Artenquelle,
  5. Sauberkeit,
  6. Verabreichungsweg;
  7. Alter und Geschlecht des Patienten;
  8. Infektionen
  9. konstitutionelle Merkmale (Ir-Gene).

I. PATHOMORPHOLOGISCHE SORTEN DES CDI-TYPES

Stadium I - Veranlagung für die Krankheit bei Personen mit HLA-DR3-DR4-Antigenen.

Stufe II - ein Faktor von dunkler Natur; möglicherweise lösen Coxsackie-, Enzephalomyokarditis- oder Rötelnviren eine Autoimmunreaktion gegen β-Zellen aus. Die Anzahl dieser Zellen nimmt stark ab. Antikörper gegen Insulin nachweisen. Die induzierte Insulinsekretion bleibt bestehen.

Stadium III - Die Zerstörung der β-Zellen schreitet voran und die Insulinsekretion nimmt ab, obwohl die Zuckerkonzentration im Blut innerhalb normaler Grenzen gehalten wird.

Stadium IV - Zerstörung deckt 90% der β-Zellen ab, eine typische Diabetes-Klinik entwickelt sich.

Stadium V - bei vollständiger Zerstörung der β-Zellen wird das C-Peptid im Serum nicht mehr bestimmt; Die Anzahl der β-Zellen in Pankreasinseln nimmt ab, Inselhyalinose und Glykogenablagerung in β-Zellen werden beobachtet. In Pankreasinseln - lymphatische Infiltration, Nekrose. Neben der Atrophie der Inseln werden auch ihre Regenerationsstellen bestimmt. Bei jungen Patienten mit Diabetes gibt es keine Veränderungen der β-Zellen (Pankreasinseln). Die Hypophyse und die Schilddrüse sind in den Hoden verkleinert - reduzierte Spermatogenese, Atrophie der Follikel in den Eierstöcken; in den Nieren - intrakapilläre Glomerulosklerose. Die Leber ist vergrößert, ockergelb mit einem niedrigen Glykogengehalt.

Stadium VI - Wiederherstellung der Histostruktur des Organs (möglicherweise umgekehrte Entwicklung).

HORMONALAKTIVE TUMOREN DER Bauchspeicheldrüse

Klassifikationen, die hormonaktive Tumoren der Bauchspeicheldrüse charakterisieren, haben wir in der Literatur nicht getroffen. Die Bedeutung dieses Themas veranlasste mich Stück für Stück, Material für diese Klassifizierung zu sammeln, die ich unten vorschlage.

Als ich hormonaktive Tumoren der Bauchspeicheldrüse untersuchte, stieß ich auf viele neue Informationen. Ich glaube, dass sie für die Leser dieses Buches nützlich und notwendig sein werden. Es stellt sich heraus, dass die endokrine Pankreasfunktion nicht nur von Inselzellen (β-Inselzellen) abhängt. Die vorgeschlagene Klassifizierung basiert auf der Tatsache, dass die Funktion der Bauchspeicheldrüse, insbesondere des Inkretors, nicht nur durch lokale, sondern auch durch zentrale Mechanismen reguliert wird, die die Aktivität des gesamten Verdauungssystems regulieren. Deshalb scheiterten alle Versuche, sich nur auf den Inselteil der Bauchspeicheldrüse zu konzentrieren. In der Inselregion sezernierte Hormone sind untrennbar mit Hormonen (Peptiden) verbunden, die in anderen Teilen der Bauchspeicheldrüse, insbesondere in ihren Ausscheidungsgängen, produziert werden.

A. KLINISCHE KLASSEN

  1. Orthoendokrine funktionierende Pankreastumoren:
    1. Glucagon.
    2. Insulinom (Insulom).
    3. Samatostatinom.
    4. PP Ohm.
  2. Paraendokrine Tumoren:
    1. Gastrinom.
    2. VIPoma.
    3. Corticotropinom.
    4. Parathyrenom.
    5. Pankreastumoren mit Karzinoid-Syndrom.

B. NACH VERSCHIEDENHEIT DES STROMS

  1. Licht (I Grad).
  2. Mäßiger Schweregrad (II Grad).
  3. Schwerwiegend (III Grad).

B. PROZESSAKTIVITÄT

  1. Aktiv (zuerst erkannter Tumor, Rückfall).
  2. Inaktiv (Remission, Wiederherstellung).

D. VERFÜGBARE KOMPLIKATIONEN

  1. Scharf.
  2. Chronisch.

D. PROGNOSE

  1. Günstig.
  2. Unerwünscht.

E. DURCH PATHOMORPHOLOGISCHE ZEICHEN

  1. Durch die Anzahl der sekretierten Hormone:
    1. monopotent (Glucagonom, Insulom, VIPom usw.),
    2. polypotent (Glucoinsulom usw.).
  2. Nach Zelltyp:
    1. Insulinome:
      • Insulin-sekretierendes Adenom (gutartig, bösartig);
      • Glukagonom (bösartig, gutartig);
      • Somatostatin-sekretierendes Pankreasadenom;
      • PP Ohm.
    2. Nekidioblastose:
      • Gastrinom (gutartig, bösartig);
      • VIPoma (maligne -70%), 20% - Inselhyperplasie;
      • Pankreaskortikotropinom (bösartig);
      • Parathyrenom;
      • Pankreaskarzinoid.
  3. Es gibt verschiedene Arten von Pankreaszellen, die nach der histochemischen Methode bestimmt werden:
    1. A-Zellen (dichter Kern, blasse Peripherie).
    2. B-Zellen (kristalloid, verschiedene Formen).
    3. D-Zellen (homogen, geringe Dichte, füllen fast die gesamte Zelle).
    4. F / PP / Zellen (sekretorisches Granulat verschiedener Formen - von rund bis nierenförmig).
    5. G-Zellen (eine Art D-Zelle, die kleinere Körnchen enthält).
    6. E-Zellen (enthalten relativ große Körnchen mit unregelmäßiger Form).

A. KLINISCHE KLASSEN

  1. Erwachsenes Insulom.
  2. Insulom bei Kindern.

B. NACH VERSCHIEDENHEIT DES STROMS

  1. Licht (nach Anzahl der Anfälle).
  2. Mäßig.
  3. Schwer.

B. PROZESSAKTIVITÄT

  1. Anfallsperiode (verschlimmert, zuerst entdeckt
  2. Jenseits von Angriffen
  3. Remission, Genesung (nach konservativer oder chirurgischer Behandlung).

D. LOKALISIERUNG

  1. Typische Lokalisation (Bauchspeicheldrüsenregion):
    1. im Kopfbereich;
    2. im Bereich des Körpers;
    3. im Schwanzbereich.
  2. Atypische Lokalisation:
    1. Im magen;
    2. im Zwölffingerdarm;
    3. im Ileum;
    4. im Querkolon;
    5. in einem kleinen Omentum;
    6. in der Gallenblase;
    7. in der Gallenwege.

D. VERFÜGBARE KOMPLIKATIONEN

  1. Akut (hypoglykämischer Zustand, Präkoma, Koma).
  2. Chronisch (Enzephalopathie usw.).

E. FÜR PROGNOSE

  1. Günstig (mit einem gutartigen Kurs und rechtzeitiger Behandlung).
  2. Unerwünscht (im bösartigen Verlauf).

GASTRINOME
(ZOLLINGER-ALLISON-SYNDROM)

A. KLINISCHE KLASSEN

  1. Gastrinom als eigenständige Krankheit.
  2. Gastrinom im Rahmen des Syndroms der multiplen endokrinen Neoplasie Typ I..
  3. Zollinger-Ellison-Syndrom (Ergebnis einer G-Zell-Hyperplasie).

B. NACH VERSCHIEDENHEIT DES STROMS

  1. Lunge.
  2. Mäßig.
  3. Schwer.

B. PROZESSAKTIVITÄT

  1. Aktiv.
  2. Inaktiv (Remission, Wiederherstellung)

D. ÜBER DIE LOKALISIERUNG DES ULCER-PROZESSES

  1. Magen-Darm-Ulzerationen.
  2. Postbulbärer Teil des Zwölffingerdarms.
  3. Speiseröhre.
  4. Jejunum.
  5. Ileum.
  6. Typisch (Region der Bauchspeicheldrüse).
  7. Atypisch:
    1. Nebenschilddrüsen-Gastrinome (bei Vorhandensein von Gastrin, mit Chlorwasserstoffen oder Hyperchlorhydrien);
    2. mit Phäochromozytom (erhöhter Gehalt an Gastrin im Blutserum);
    3. mit Nephrektomie (Werner-Morrison-Syndrom) - erhöhter Gastringehalt im Blutserum.

D. ÜBER DEN CHARAKTER DER KOMPLIKATIONEN

  1. Blutung.
  2. Zähnung.
  3. Stenose.
  4. Starke Schmerzen.
  5. Durchfall.

E. FÜR PROGNOSE

  1. Günstig (mit gutartigem Tumor und seiner rechtzeitigen Diagnose und Behandlung).
  2. Unerwünscht (mit vorzeitiger Erkennung und bösartiger Natur des Tumors).

TUMOREN,
SECRET VASOACTIVE INTESTINAL POLIPEPTIDE

A. KLINISCHE KLASSEN

  1. VIPoma als eigenständige Krankheit.
  2. VIPoma im Rahmen multipler Neoplasien.
  3. VIPoma in Form einer Inselapparathyperplasie (funktionell).

B. NACH VERSCHIEDENHEIT DES STROMS

  1. Lunge.
  2. Mäßig.
  3. Schwer.

B. PROZESSAKTIVITÄT

  1. Aktiv (zuerst identifiziert, Rückfall)
  2. Inaktiv (Remission)

D. LOKALISIERUNG

  1. Typisch (Region der Bauchspeicheldrüse).
  2. Atypisch (Morbus Crock, verschiedene Arten von Ischämie, hämorrhagischer Schock, Morbus Hirschsprung).

D. PROGNOSE

  1. Günstig (mit gutartigem Tumor oder Hyperplasie und rechtzeitiger Behandlung).
  2. Unerwünscht (mit bösartigem Verlauf sowie mit nicht diagnostizierten Fällen von Durchfall, Hypokaliämie, Chlorhydria).

E. DURCH DEN CHARAKTER DER KOMPLIKATIONEN

  1. Azidose (Verlust von Kalium, Bicarbonaten, Magnesium).
  2. Große Schwäche.
  3. Tetanische Krämpfe.
  4. Hypo und Chlorwasserstoffe.
  5. Azotämie (Urämie) aufgrund von Dehydration und hypokaliämischer Nephropathie).
  6. Hyperglykämie (beeinträchtigte Kohlenhydratverträglichkeit) und die Entwicklung eines vorübergehenden vasoaktiven (interstitiellen) intestinalen Peptiddiabetes.
  7. Hyperkalzämie (vorübergehende vasoaktive interstitielle Hyperkalzämie), intestinal-peptische Hyperkalzämie.

KONGENITALE ENDOKRINSYNDROME

Diese Syndrome werden verursacht durch: eine primäre Verletzung der Sekretion, Produktion, des Stoffwechsels, der Wahrnehmung des Körpergewebes und der Ausscheidung der Hormone Insulin, Glucagon, Gastrin und anderer hormoneller Substanzen, die von der Bauchspeicheldrüse synthetisiert werden.

Die Klassifizierung wird vorgeschlagen, um die möglichen diagnostischen Suchen zur Identifizierung der Pathologie der endokrinen Bauchspeicheldrüse zu erweitern. Es ist möglich, dass es eine spürbare Informationslücke über die genetische Veranlagung für endokrine Dysfunktionen schließt. Der genetische Faktor spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung vieler Varianten von endokrinen Syndromen: Hyperhypo-Insulinismus, Hyperhypo-Gastrinämie und Glukagonämie, die die Produktion anderer hormonaktiver Substanzen des Magen-Darm-Trakts verletzen.

In der Literatur habe ich kein einziges Prinzip gefunden, nach dem diese pathologischen Zustände schematisiert werden könnten. Aus diesem Grund entwickelte er auf der Grundlage bekannter Veröffentlichungen eine Klassifikation, die Ärzten hoffentlich bei der Differentialdiagnose verschiedener endokrin-metabolischer Syndrome aufgrund der Pathologie des Magen-Darm-Trakts helfen wird.

A. KLINISCHE MANIFESTATIONEN

  1. Erkrankungen des Hyperglykämie-Syndroms (siehe Abschnitt "Diabetes mellitus").
  2. Durch Hypoglykämie-Syndrom verursachte Krankheiten:
    1. Störungen des Aminosäurestoffwechsels (propionische und methylmalonische Hyperaminosäure, Tyrosinämie, Ahornsirupkrankheit);
    2. erbliche Defekte der Galactokinase;
    3. erbliche Defekte der 1-Phosphofructaldolase (Galaktosämie, Hypoglykämie, Hepatomegalie, Gelbsucht, Katarakt, Dyspepsie, Krämpfe);
    4. erbliche Fructose-Intoleranz (Hypoglykämie, Hepatomegalie, Erbrechen, Krämpfe).
    5. Wiedemann-Beckwith-Syndrom (Hypoglykämie, Makroglossie, Nabelbruch, Gewichtszunahme, vertikale Schnitte an den Ohrläppchen);
    6. angeborene Hypoplasie der Nebennierenrinde;
    7. angeborene Hypoplasie der Nebennierenrinde mit Glycerinkinase-Mangel;
    8. Hypophysen-Zwergwuchs und isolierter STH-Mangel;
    9. Hypoglykämie aufgrund von Überempfindlichkeit gegen Leucin (Anfälle von Hypoglykämie unterschiedlicher Schwere als Reaktion auf den Verzehr von Nahrungsmitteln mit hohem Proteingehalt);
    10. Glykogenerkrankung Typ 0, I, III, VI: Typ 0 (Nüchternhypoglykämie, Ketonämie, Hyperlaktazidämie); Typ I - Girke-Krankheit (Hypoglykämie, Hepatomegalie, verzögerte körperliche Entwicklung, Hyperlaktazidämie); Typ III (Masernkrankheit, Forbes-Krankheit, Limitdextrinose (Hypoglykämie, Hepatomegalie, Zirrhose, Verzögerung der körperlichen Entwicklung, Myopathie bei Erwachsenen); Typ VI (Hers-Krankheit) - Hypoglykämie, Hepatomegalie;
    11. multiple endokrine Typ I-Adenomatose (kombinierte Hyperfunktion in Verbindung mit Hyperplasie oder Adenomatose mehrerer endokriner Drüsen);
    12. Unempfindlichkeit der Nebennierenrinde gegenüber Corticotropin (Hypoglykämie, Pigmentierung der Haut und der Schleimhäute);
    13. Behandlung von Prechaunismus (Hypoglykämie, Gesichtsdysmorphie, Hypertrophie der äußeren Geschlechtsorgane, geistige Behinderung, Atrophie des subkutanen Fettes);
    14. Prader-Willi-Syndrom (schwere Hypoglykämie im Alter von 5 bis 6 Jahren, Fettleibigkeit, Hypogonadismus, geistige Behinderung, Retinopathie pigmentosa, Polydaktylie, Nierenanomalien);
    15. Familienhypoglykämie bei Neugeborenen (Hypoglykämie; ein Erscheinungsbild, das dem der diabetischen Fetopathie ähnelt);
    16. angeborene Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse aufgrund einer erhöhten Sekretion von Glucagon;
    17. angeborene Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse, die eine Zunahme verursachen:
      • Gastrinsekretion;
      • Sekretion des vasoaktiven Darmhormons;
      • Somatostatinsekretion;
      • Pankreas-Polypeptid-Produktion.
    18. Truell-Yunet-Syndrom: toxisches Adenom, Diabetes mellitus, Akromegalie und Hyperostose des Schädelgewölbes;
    19. Werner-Morrison-Syndrom: Hyperkalzämie, Hypokaliämie, Urtikaria-Ausschlag;
    20. Aper-Syndrom: Turmschädel, Veränderung der Gesichtsform, Exophthalmus, Syndaktylie;
    21. Bloom-Syndrom - eine systemische Erkrankung mit Wachstumsstörungen, Entwicklungs- und Hautläsionen, kleinem oder zwergartigem Wachstum, Hypogenitalismus, Teleangiektasien aufgrund einer erhöhten Empfindlichkeit gegenüber Sonnenlicht;
    22. Sjergen-Larson-Syndrom - Oligophrenie, spastische Diplegie, angeborene Ichthyose, Zwerg- oder Riesenwachstum;
    23. Lawrence-Moon-Barde-Beadle-Syndrom - Oligophrenie, Fettleibigkeit, hohes Wachstum, Polydaktylie, Hemeralopie, Pigmentdegeneration der Netzhaut, Hörverlust oder Taubheit, Hypogenitalismus.

B. NACH VERSCHIEDENHEIT DES STROMS

  1. Lunge
  2. Mäßig.
  3. Schwer.

B. NACH AKTIVITÄTSGRAD

  1. Aktiv (zuerst erkannt, Rückfall).
  2. Inaktiv (Remission).

G. FÜR PROGNOSE

  1. Günstig (mit gutartigem Verlauf und rechtzeitiger Diagnose, angemessener Behandlungstaktik).
  2. Unerwünscht (mit bösartigem Verlauf und vorzeitiger Diagnose).

D. ÜBER DEN CHARAKTER DER KOMPLIKATIONEN

  1. Tödlich (akut).
  2. Verschlechterung der Prognose und des Krankheitsverlaufs (chronisch).

Die Klassifizierung berücksichtigt Aspekte der Pathogenese, die mit einer erhöhten Produktion des Hormons Insulin verbunden sind. In dieser Hinsicht habe ich andere ursächliche Faktoren, die von verschiedenen Autoren angeführt wurden, bei der Einstufung der Hypoglykämie als Hauptmanifestation des pathobiochemischen Syndroms nicht berücksichtigt.

A. KLINISCHE KLASSEN

  1. Organischer Hyperinsulinismus:
    1. Insulinom, Nezidiblastose;
    2. Pankreasadenomatose oder organische β-Zell-Hyperplasie.
  2. Sekundärer Hyperinsulinismus:
    1. Iatrogen (bei der Verschreibung von Insulinpräparaten, zuckersenkenden Arzneimitteln Sulfaurea und Biguaniden, Barbituraten, Salicylaten, Einnahme einer großen Menge Alkohol).
    2. Extrapankreatische Tumoren, die Insulin oder insulinähnliche Substanzen absondern (Wermer-Syndrom, Sipple-Syndrom, neuronale Schleimhaut, Recklinghausen-Syndrom - Neurofibromatose).
    3. Funktioneller Hyperinsulinismus bei Neugeborenen von Müttern mit Diabetes.
    4. Autoimmunhypoglykämie (Schmidt-Syndrom, Whitaker usw.)
    5. Erythroblastose des Fötus.
  3. Hyperinsulinismus durch Verlangsamung der Insulininaktivierung:
    1. Atherosklerose mit Kreislaufversagen;
    2. Lebererkrankungen (Leberzirrhose, chronische Hepatitis, Fetthepatose, Schwangerschaftstoxizität mit funktioneller oder organischer Schädigung der Leber, Cholangitis, Empyem der Gallenblase, Leberabszess);
    3. Nierenerkrankung, die chronisches Nierenversagen kompliziert;
    4. zerebrale oder enzephalopathische Komplikationen einer traumatischen oder vaskulären Läsion des Gehirns;
    5. postoperative Komplikationen (nach Resektion des Magen-Darm-Trakts, Operation wegen Darmverklebungen usw.)

B. NACH VERSCHIEDENHEIT DES STROMS

  1. Lunge.
  2. Mäßig.
  3. Schwer.

B. PROZESSAKTIVITÄT

  1. Aktiv:
    1. zuerst identifiziert;
    2. Rückfall.
  2. Inaktiv (Remission, Wiederherstellung).

G. FÜR PROGNOSE

  1. Günstig (mit rechtzeitiger Erkennung und der richtigen Behandlungstaktik).
  2. Unerwünscht (mit Malignität, vorzeitige Diagnose).

D. ÜBER DEN CHARAKTER DER KOMPLIKATIONEN

  1. Hypoglykämisches Koma (hypoglykämischer Zustand, Präkoma, echtes Koma).
  2. Störungen durch chronische Hypoxie des Zentralnervensystems (Depression, Demenz, manisch-depressive Zustände usw.).
  3. Nekrose verschiedener Gewebestellen aufgrund der Entwicklung eines hypoglykämischen Zustands (akuter Myokardinfarkt aufgrund von Atherosklerose und Hypoglykämie, Darmnekrose, atherosklerotische Gangrän der unteren Extremitäten usw.).

TUMOREN DES DIFFUSIERTEN ENDOKRINSYSTEMS
HISTOLOGISCHE KLASSIFIZIERUNG

A. Karzinoide.

  1. Enterochromaffinzellkarzinoid ("klassisches" Karzinoid, Argentaffinom).
  2. Gastrinom (C-Zell-Tumor, C-Zell-Karzinoid).
  3. Andere Karzinoide.

B. Falsches Karzinoid (Karzinoid mit Adenokarzinom).

D. Tumorartige Prozesse.

INTERNATIONALE HISTOLOGISCHE KLASSIFIZIERUNG VON TUMOREN DES ENDOKRINSYSTEMS
Tumoren des endokrinen Teils der Bauchspeicheldrüse
HISTOLOGISCHE KLASSIFIZIERUNG

A. Inselzelltumoren

  1. Adenom
  2. Flusskrebs

B. Tumoren des diffusen endokrinen Systems.

B. Niedriggradige endokrine Krebsarten.

D. Tumorähnliche Prozesse.

  1. Hyperplasie.
  2. Ektopie des endokrinen Pankreasgewebes.

KLASSIFIZIERUNG VON ANGIOPATHIEN
(nach M. I. Balabolkin)

  1. Mikroangiopathie:
    1. Retinopathie,
    2. Nephropathie.
  2. Makroangiopathie:
    1. Gefäßschädigung des Herzens (koronare Herzkrankheit und Myokardinfarkt),
    2. zerebrovaskuläre Erkrankung (akuter und chronischer zerebrovaskulärer Unfall),
    3. Schädigung der peripheren Arterien einschließlich der unteren Extremitäten (Gangrän).

KLASSIFIZIERUNG DER DIABETISCHEN RETINOPATHIE
(nach M.A. Krasnov und M.G. Margolis)

Stadium I - diabetische Antipathie (Expansion und Tortuosität der Venolen, Auftreten von Mikroaneurysmen). Visuelle Funktionen leiden nicht.

Stadium II - einfache diabetische Retinopathie. Das Auftreten von Punktblutungen und Exsudaten ist charakteristisch. Kann eine Verschlechterung des Sehvermögens sein.

Stadium III - proliferierende Retinopathie. Neovaskularisation und Netzhautfibrose. Mögliche Komplikationen und verminderte Sehschärfe bis zur vollständigen Erblindung.

KLASSIFIZIERUNG DER NEPHROPATHIE
(von V. R. Klochko)

Stadium I - prä-nephrotisch, ausgedrückt in geringfügiger vorübergehender oder konstanter Proteniurie (von Spuren bis zu Hundertstel tausend ppm). Der Blutdruck wird nicht verändert, die Nierenfunktion bleibt erhalten. Dieses Stadium kann mehrere Jahre dauern und ist mit einer diabetischen Retinopathie verbunden..

Stadium II - nephrotisch, gekennzeichnet durch eine Zunahme der Proteinurie, eine Abnahme der Konzentrationsfähigkeit der Nieren, das Vorhandensein von Ödemen - Hypoprotenurie, Hypercholesterinämie, erhöhter Blutdruck. Gleichzeitig ist die Stickstoffausscheidungsfunktion reduziert (I-II Grad chronischer Niereninsuffizienz), eine Abnahme der Glukosurie mit hoher Hyperglykämie ist charakteristisch.

Stadium III - nephrosklerotisch, ausgedrückt in chronischem Nierenversagen dritten Grades (Ödeme, Hypertonie, Lipoproteinurie, Zylindrurie, Erythrozyturie, Kreatinämie, Azotämie, erhöhter Blutharnstoff, Urämie). Eine Verbesserung des Verlaufs von Diabetes mellitus ist charakteristisch: Glukosurie und Hyperglykämie, der tägliche Insulinbedarf nimmt ab, was auf eine Abnahme der Aktivität von Insulinaseenzymen in den Nieren zurückzuführen ist, die Insulin normalerweise abbauen.

NIERENSCHÄDEN BEI I- UND II-DIABETEN

  1. Das Vorhandensein von Proteinurie beim Nachweis von Diabetes mellitus:
    1. Typ I - 5%
    2. Typ II - 48%
  2. In den ersten 10 Jahren:
    1. Typ I - 10-15%
    2. Typ II - 64%
  3. Fortschreitende Proteinurie nach 10 Jahren:
    1. Typ I - signifikant
    2. Typ II - Minor
  4. Abschlüsse:
    1. Typ I - groß
    2. Typ II - klein
  5. Nephrotisches Syndrom
    1. Typ I - 30-40%
    2. Typ II - 5%
  6. Nierenversagen im Endstadium.
    1. Typ I - 40%
    2. Typ II - 5%
  7. Hypertonie:
    1. Typ I - 46%
    2. Typ II - 5%
  8. Die Histologie der Nieren. Glomerulosklerose mit Arteriolhyalinose - für Typ I und II

KLASSIFIZIERUNG DER DIABETISCHEN NEUROPATHIE
(nach V.M. Parishioner)

  1. Eine autonome oder vegetative (viszerale) Form führt zu einer Beeinträchtigung der motorischen und sensorischen Funktion verschiedener Organe und Systeme und manifestiert sich in einem Mosaik-Krankheitsbild.
    1. Kardiovaskuläre Form der autonomen Neuropathie (orthostatische Hypotonie und ruhende Tachykardie, seltener Kardialgie).
    2. Gastrointestinale Form (Atonie des Magens, Dyskinesie der Speiseröhre, Atonie der Gallenblase, Enteropathie, Durchfall, Bauchschmerzsyndrom).
    3. Urogenitalform (Atonie der Blase, retrograde ejakulatorische Impotenz).
    4. Seltene Formen (beeinträchtigte Pupillenfunktion, asymptomatische Hypoglykämie - Neuropathie des Nebennierenmarkes, beeinträchtigte Thermoregulation, fortschreitende Erschöpfung - diabetische Kachexie).
  2. Motorische Polyneuropathie (symmetrische Abnahme der Oberfläche, Motorik und Vibrationsempfindlichkeit der oberen und unteren Extremitäten, Abnahme der Sehnenreflexe, Muskelatrophie, Arthropathie).
  3. Zentralform (Enzephalopathie)

KLASSIFIZIERUNG VON DIABETEN TYP I.

  1. Klinische Manifestationen. Der jugendliche Typ tritt hauptsächlich bei Kindern und Jugendlichen auf; insulinabhängig.
  2. Ätiologische Faktoren Assoziation mit dem HLA-System; Verletzung der Immunantwort; β-Zell-Tropismus-Viren.
  3. Pathogenese. Zellzerstörung; Mangel an Regeneration.
  4. Ätiologie
    1. Typ 1 a Viren;
    2. Typ 1 c - Verletzung der organoskopischen Immunität.
  5. Gesamtprävalenz von Diabetes
    1. Typ 1 a - 10%
    2. Typ 1 in - 1%
  6. Insulinabhängig. Verfügbar für alle Typen.
  7. In Bezug auf den Boden
    1. Typ 1 a - gleiches Verhältnis.
    2. Typ 1 in - Frauen überwiegen
  8. In Bezug auf das Alter
    1. Typ 1 a - bis zu 30 Jahre
    2. Geben Sie 1 in - any ein
  9. Kombination mit Autoimmunerkrankungen
    1. Typ 1 a - nicht verfügbar
    2. Typ 1 in - häufig
  10. Die Häufigkeit der Manifestation von Antikörpern gegen Inselgewebe
    1. Typ 1 a - beim Auftreten - 85%; nach 1 Jahr - 20%; Mit zunehmender Krankheitsdauer steigt die Tendenz zum Verschwinden.
    2. Typ 1 in - bei Auftreten - unbekannt; nach 1 Jahr - 38%; Der Antikörpertiter ist konstant.
  11. Durch Antikörpertiter. Typ 1A und Typ 1B - 1/250.
  12. Zum Zeitpunkt des ersten Nachweises von Antikörpern gegen Inselgewebe
    1. Typ 1 a - Virusinfektion.
    2. Typ 1 c - einige Jahre vor Diabetes.

EIGENSCHAFTEN I UND II ARTEN VON DIABETES MELLITUS

  1. Alter, in dem die Krankheit auftritt:
    1. Typ I - Kinder, jugendlich;
    2. Typ II - Mittel, Senior.
  2. Familienformen der Krankheit:
    1. Typ I - selten;
    2. Typ II - oft.
    3. Der Einfluss saisonaler Faktoren auf die Erkennung der Krankheit:
      1. Typ I - Herbst-Winter-Periode;
      2. Typ II - Nr.
    4. Nach Phänotyp:
      1. Typ I - dünn;
      2. Typ II - Fettleibigkeit.
    5. Haplotypen
      1. Typ I - HLA-B8, B15, Dw3, Dw4, DR3, DR4;
      2. Typ II - HLA - Kein Link gefunden.
    6. Der Ausbruch der Krankheit:
      1. Typ I ist schneller;
      2. Typ II - Langsamer.
    7. Symptome der Krankheit:
      1. Typ I - schwer;
      2. Typ II - schwach oder nicht vorhanden.
    8. Urin:
      1. Typ I - Zucker und Aceton;
      2. Typ II - Zucker.
    9. Ketoazidose:
      1. Typ I - anfällig;
      2. Typ II - beständig.
    10. Seruminsulin (IRI):
      1. Typ I - niedrig oder nicht vorhanden;
      2. Typ II - Normal oder Fortgeschritten.
    11. Antikörper gegen Inselzellen:
      1. Typ I - vorhanden;
      2. Typ II - keine.
    12. Behandlung (primär):
      1. Typ I - Insulin;
      2. Typ II - Diät.
    13. Konkordanz monozygoter Zwillinge:
      1. Typ I - 50%;
      2. Typ II - 100%.

    ÄTHIOLOGISCHE KLASSIFIZIERUNG VON KETACACIDOSE, HYPEROSOLAREM SYNDROM UND HYPERLACTACIDEMIE
    (Hirte G.)

    Was sind die Klassifikationen der chronischen Pankreatitis

    Die von der Wissenschaft geschaffene Klassifizierung der chronischen und akuten Pankreatitis hilft Ärzten, die richtige Diagnose für die Entwicklung einer Pathologie der Drüsenentzündung und für die Verschreibung von Medikamenten zu stellen. Es gibt ungefähr 40 solcher Klassifikationen, von denen jede die Symptome der Krankheit, die Arten von Veränderungen in der sich entwickelnden Pathologie der Entzündung der Bauchspeicheldrüse detaillierter beschreibt.

    Allgemeine Einteilung

    In allen Beschreibungen verschiedener Klassifikationen wird die Krankheit in akute und chronische Pankreatitis unterteilt. Jeder von ihnen hat seine eigenen Methoden und Behandlungsmethoden. Dementsprechend die Ernennung einzelner Diät-Tabellen. Die allgemeine Klassifizierung der chronischen und akuten Entzündung der Bauchspeicheldrüse gibt ein allgemeines Konzept der Krankheit:

    • ein akuter Angriff;
    • Rückfall eines akuten Anfalls;
    • chronische Pankreatitis;
    • Rückfall einer chronischen Drüsenentzündung.

    Klassifikation der chronischen Pankreatitis

    Chronische Pankreatitis hat auch eine eigene Klassifikation der Krankheit und wird in primäre und sekundäre Typen unterteilt. Bei der primären Entzündung liegt der Fokus in der Bauchspeicheldrüse selbst, während die sekundäre vor dem Hintergrund anderer gastrointestinaler Pathologien entsteht und eine Begleiterkrankung ist. Die primäre Pathologie der Entzündung wird durch Alkoholmissbrauch, Drogenvergiftung, Einnahme von fetthaltigen Lebensmitteln und Infektionen hervorgerufen.

    Das sekundäre chronische Erscheinungsbild ist eine Folge anderer Erkrankungen des Verdauungstrakts, daher erfordert es eine Heilung von den Ursachen und erst dann die Hauptlinderung der Symptome der Drüse.

    Die erstellte Klassifikation der chronischen Entzündung der Drüse wird bestimmt durch:

    • durch morphologische Eigenschaften;
    • undichte Kliniken;
    • mit dem Verlauf der Krankheit.
    • Schwellung;
    • Pseudozysten;
    • Verkalkung chronischer Entzündungen.
    • Symptome
    • Schmerzzustand;
    • latent;
    • dyspeptischer Kurs.

    Der Krankheitsverlauf einer chronischen Drüsenentzündung hat 3 Grad:

    Auf dem internationalen Kongress in Marseille wurde die marseille-römische Klassifikation erstellt, die aus vielen Arten chronischer und akuter Pankreatitis, 5 (fünf) Haupttypen von Pankreaserkrankungen, erstellt wurde. Fünf Arten und Hauptformen von Pankreaserkrankungen, die in der allgemeinen Klassifikation aufgeführt sind:

    • würzig;
    • akut wiederkehrend;
    • chronische Form;
    • obstruktiv;
    • verkalken.

    Allmählich wurden die Arten von Ärzten bestätigt und ausgearbeitet, sodass dieser Klassifizierung zwei weitere Unterarten für die chronische Form der Krankheit hinzugefügt wurden:

    Bei Pankreaserkrankungen - eine moderne Klassifikation der Pathologie bei chronischer und akuter Pankreatitis - erleichtert sie die Bestimmung der richtigen Behandlung und Diagnose erheblich.

    Was ist für die allgemeinen Klassifikationsformen bemerkenswert und was bedeuten sie für den menschlichen Körper:

    Die akute Form der Entzündung der Bauchspeicheldrüse. Der Anstoß für die Entwicklung einer akuten Erkrankung ist eine Schädigung des Pankreasgewebes, die durch vorzeitige Aktivierung von Enzymen verursacht wird, die die Wände der Drüse und der Kanäle angreifen und zu Gefäßschäden führen. Die Pathologie bei einem akuten Entzündungsanfall ohne Behandlung wird auf benachbarte Organe und Gewebe übertragen:

    • Peritonealfaser;
    • Innereien;
    • Leber;
    • Gallenwege.

    Bei schwerer akuter Pankreatitis gelangen Toxine in das menschliche Blut, was zu allgemeinen Schäden am Körper führt: Nieren, Herz, Leber, die das menschliche Lymphsystem vollständig beeinträchtigen.

    Akute rezidivierende Form der Pankreatitis. Eine schwere Verletzung des Ausflusses von Galle aus der Blase führt zu Gelbfärbung der Haut. Der nächste Rückfallfaktor äußert sich in Rückenschmerzen, Schulterblättern und Solarplexus. Wenn das passiert:

    • Verschlechterung des allgemeinen Gesundheitszustands;
    • Durchfall, Verstopfung, Blähungen treten auf;
    • anhaltendes Erbrechen und Übelkeit;
    • scharfer Gewichtsverlust;
    • starkes Zerreißen, Speichelfluss.

    Chronische Form der Pankreatitis. Die Entwicklung chronischer Erkrankungen verändert den Zustand der Drüsengewebe und verläuft häufig ohne sichtbare Krankheitssymptome. Nur während einer Periode schwerer Verschärfung der Pathologie der Pankreatitis treten Symptome in signifikanter Form auf. Die Hauptunannehmlichkeit für den Patienten sind Schmerzen im solaren Nervenknoten des Abdomens, linkes Hypochondrium, schneidende Schmerzen, die einen Gürtelangriff haben. Der Schmerzeffekt kann auf die Region des Herzens übertragen werden, eine paroxysmale Manifestation haben. In diesem Fall treten Blähungen, Durchfall, Verstopfung und Erbrechen auf. Es gibt einen völligen Appetitlosigkeit, der zu Gewichtsverlust führt. Bei dieser Entwicklung einer Pankreatitis tritt die Symptomatik möglicherweise erst nach vielen Jahren auf und führt dann zu einer starken Verschärfung der oben genannten Symptome.

    Obstruktive Form der Pankreatitis. Diese Pathologie hat ihre eigenen Anzeichen und Symptome der Krankheit:

    • die Manifestation von Schmerzsymptomen beim Verzehr von fetthaltigen Lebensmitteln oder zum Zeitpunkt des Liegens auf dem Rücken - das Schmerzsyndrom hat schmerzende Schmerzen oder plötzliche sofortige Anfälle.
    • Blähungen;
    • Durchfall mit Anzeichen von unverdaulicher Nahrung;
    • Gelbfärbung der Haut, Hellsichtigkeit der Augen;
    • Rückfall von Diabetes mellitus;
    • Gewichtsverlust tritt allmählich auf.

    Pankreatitis verkalkende Form. Eine schwerwiegende Form der Krankheit, bei der die Bildung von Steinen in den Gängen der choleretischen Gefäße auftritt, was zu Schwierigkeiten bei der Entfernung der Galle im Verdauungstrakt führt. Die Größe der organischen Steine ​​reicht von 0,1 mm bis 40 mm. Überlappend mit dem Gang tritt eine Entzündung der Bauchspeicheldrüse auf, die für eine akute Erkrankung charakteristisch ist. Bei der Behandlung der Pathologie erfolgt der Termin in individueller Form für jeden Patienten. Es tritt hauptsächlich bei Alkoholmissbrauch auf..

    Alle Formen der Pankreas-Pathologie der chronischen und akuten Pankreatitis sind Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse. Diese Krankheit ist schwerwiegend, daher sollte jede Behandlung unter der Aufsicht von Ärzten und Ihrem Arzt erfolgen. Zusätzlich zu diesen Arten der Entwicklung einer Pankreatitis hat jede der Formen auch eine eigene Klassifikation, was die Bestimmung der resultierenden Pankreaspathologie weiter erleichtert.

    Klassifikation der akuten Pankreatitis

    Die akute Pankreatitis hat verschiedene Arten und wird durch folgende Merkmale bestimmt:

    Nach Schweregrad leicht oder schwer.

    Auf der Skala des Fokus der Entzündung und Schädigung des Drüsenorgans.

    Auch die akute Pathologie wurde in solche Typen unterteilt:

    • Essen;
    • gastrogen;
    • ischämisch;
    • erblich;
    • allergisch;
    • ansteckend;
    • nekrotisch.

    Klassifizierung nach Auflage von VT T Ivashkina

    Der sich entwickelnde Entzündungsprozess und neue Formen der Manifestation der chronischen Pathologie der Drüse, die der Wissenschaftler V.T. in einer einzigen Klassifikation zusammengefasst hat Ivashkin gelten aufgrund ihrer Anzeichen und Symptome als veraltet.

    Der Arzt erstellte eine zusätzliche Spalte zur Klassifizierung nach den Sorten des Entzündungsprozesses und der Struktur:

    • interstitielles Ödem;
    • Parenchym;
    • induktiv;
    • hyperplastisch;
    • zystisch.

    Auch teilte die Krankheit nach Zeichen:

    • Schmerzen
    • hyposekretorisch;
    • neurologisch;
    • latent;
    • kompatibel "kombiniert".

    Ich habe auch die Stärke des Krankheitsverlaufs hervorgehoben:

    • selten wiederkehrend;
    • oft progressiv;
    • hartnäckig.

    Und auch gesammelte Komplikationen im allgemeinen Sortensystem:

    • Arbeitsunterbrechung und Abfluss von Galle;
    • portale Hypertonie;
    • Infektionskrankheiten;
    • entzündungsbedingte Störungen;
    • Störungen im menschlichen endokrinen System.

    Klassifikation der Pankreatitis nach Ausgabe I S Zimmerman

    Von Ya.S. Zimmerman, diese Formen der chronischen Pankreatitis, haben zwei Arten - primäre und sekundäre.

    • Missbrauch schlechter Gewohnheiten;
    • Vererbung jeder Person;
    • Drogenkonsum;
    • ischämische Wirkung.

    Sekundäre Ursachen sind die Folgen verschiedener chronischer und häufiger Erkrankungen der Organe und des Magen-Darm-Trakts.

    Da der akute und chronische Entzündungsprozess eine andere Klinik der Krankheit hat, definierte er sie:

    • auf den Schmerzprozess;
    • morphologische Auswirkungen auf den menschlichen Körper.